انرژی گرمایی

برای انسان انرژی گرمایی محسوس ترین انرژی است که از دیرباز در زندگی روز مره با آن سروکار داشته است. حس گرما و سرما، مزایا و مضرات گرمی و سردی انسان را کنجکاو کرد که ماهیت آن را بشناسد. اما تا معادلات تابش الکترومغناطیسی و نحوه ی تولید آنها فرمول بندی نشد، شناخت ماهیت انرژی گرمایی مقدور نشد. با این وجود از نظر فیزیکی، گرما چیزی بیشتر از یک نوع انرژی محسوب نمی شود. اما همه ی انواع دیگر انرژی ها با انرژی گرمایی ارتباط تنگاتنگی دارند.

گرما شکلی از انرژی است . این انرژی برای اهداف مختلفی از قبیل گرم نمودن خانه و پخت غذا استفاده می شود.

انرژی حرارتی به 3 طریق قابل انتقال است

1 – هدایت

2 – انتقال

3 – تابش

زمانیکه انرژی مستقیماً از یک شئ به شئ دیگر عبور می کند به آن هدایت می گویند .  اگر یک ظرف سوپ برروی اجاق را با قاشق فلزی هم بزنید ، قاشق گرم خواهد شد. بدین ترتیب گرما از محیط گرم سوپ به قاشق سرد منتقل می شود.

فلزات هادی های بسیار خوبی برای انرژی گرمایی هستند، اما چوب و پلاستیک چنین خاصیتی ندارند. این گونه هادی های بد را عایق گویند. به همین دلیل است که معمولاً ظرف از جنس فلز بوده اما دستة آن از جنس پلاستیک قوی است.

انتقال، عبارت است از حرکت گازها و سیالات از یک محل سردتر به محل گرمتر . اگر ظرف سوپ از جنس شیشه باشد، می توان حرکت جریانات انتقالی در ظرف را مشاهده نمود. سوپ گرمتر از ناحیة پایین ظرف، که حرارت بیشتری دارد، به سمت بالا، که سردتر است، حرکت می کند. سپس سوپ سردتر به سمت پایین حرکت نموده و مکان سوپ گرمتر را اشغال می کند. این حرکت باعث ایجاد یک الگوی چرخشی درون ظرف می شود (به شکل توجه کنید).

بادی که ما حس می کنیم غالباً ناشی از جریانات انتقالی است. این امر توسط وزش بادهای نزدیک اقیانوس به سهولت قابل درک است. هوای گرم سبکتر از هوای سرد بوده و بنابراین اوج می گیرد. در خلال روز، هوای سرد روی آب حرکت نموده و در خشکی جایگزین هوایی می شود که در اثر دمای زمین اوج گرفته است. اما به هنگام شب جهت این جایگزینی تغییر می کند، به عبارت دیگر بعضی اوقات سطح آب گرمتر و خشکی سردتر است.

*تابش، شکل نهایی حرکت انرژی گرمایی است . نور و گرمای خورشید از طریق هدایت و انتقال نمی تواند به ما برسد زیرا فضا تقریباً به طور کامل خالی است . 

انرژی گرمایی زمین

ژئوترمال از کلمه ی یونانی "ژئو" به معنی زمین، و (ترمال) به معنی گرما و گرمایی گرفته شده است. بنابراین، انرژی ژئوترمال به معنای (انرژی زمین گرمایی) یا انرژی با منشا درونی زمین است. این انرژی، به شکل گرمای محسوس، از بخش درونی زمین است. این انرژی، به شکل گرمای محسوس، از بخش درونی زمین منشا می گیرد و این انرژی در سنگ ها و آب های موجود در شکاف ها و منافذ داخل سنگ در پوسته ی زمین وجود دارد. مشاهدات به عمل آمده از معادن عمیق و چاه های حفاری شده نشان می دهد که درجه ی حرارت سنگ ها به طور پیوسته با عمق زمین افزایش می یابد، هر چند نرخ افزایش درجه ی حرارت ثابت نیست. با این روند، درجه ی حرارت در قسمت بالایی جبه به مقادیر بالایی می رسد و سنگ ها در این قسمت به نقطه ی ذوب خود نزدیک می شوند.

   منشا این گرما در پوسته و جبه ی زمین، به طور عمده تجزیه ی مواد رادیواکتیو است. در طول عمر زمین، این گرمای درونی به طور آرام تولید شده و در درون زمین محفوظ و محبوس مانده است. همین امر موجب شده است که منبع انرژی مهمی فراهم شود و امروزه به عنوان انرژی نامحدودی در مقیاس انسانی مورد توجه قرار گیرد.

 

     از طرف دیگر، نظریه های موجود در خصوص تکامل زمین نیز مبنایی برای توضیح وجود گرما در داخل زمین  هستند. مطالعات نشان می دهد که زمین در زمان  پیدایش (حدود 5/4 میلیارد سال قبل) حالت مذاب  داشته، تدریجا سرد شده و بخش خارجی آن به صورت  جامد درآمده است. اما بخش های داخلی آن، به دلیل  کندی از دست دادن گرما، حالت مذاب خود را حفظ کرده  و دارای درجه ی حرارت بالایی است و می تواند منبع گرمایی درونی پوسته باشد که از هسته به طرف خارج منتقل می شود.

  

  
  

چگونگی انتقال گرمای زمین به سطح زمین:

   گرما از هسته ی زمین به طور پیوسته به طرف خارج حرکت می کند. این جریان از طریق انتقال و هدایت گرمایی، گرما را به لایه های سنگی مجاور (جبه) می رساند. وقتی درجه ی حرارت و فشار به اندازه ی کافی بالا باشد، بعضی از سنگ های جبه ذوب می شوند و ماگما به وجود می آید. سپس به دلیل سبکی و تراکم کمتر نسبت به سنگ های مجاور، ماگما به طرف بالا منتقل می شود و گرما را در جریان حرکت، به طرف پوسته ی زمین حمل می کند.

   گاهی اوقات، ماگمای داغ به سطح زمین می رسد و گدازه را به وجود می آورد. اما بیشتر اوقات، ماگما در زیر سطح زمین باقی می ماند و سنگ ها و آب های مجاور را گرم می کند. این آب ها بیشتر منشاء سطحی دارند و حاصل آب بارانی هستند که به اعماق زمین نفوذ کرده است. بعضی از این آب های داغ از طریق گسل ها و شکست های زمین به طرف بالا حرکت می کنند و به سطح زمین می رسند که به عنوان چشمه های آب گرم و آبفشان شناخته می شوند. اما بیشتر این آب ها در اعماق زمین، در شکاف ها و سنگ های متخلخل محبوس می مانند و منابع زمین گرما را به وجود می آورند.

 

انرژی Energy

مقدمه

از زمانی که انسانهای اولیه شروع به استفاده از انرژی کرده‌اند تا حال ، انرژی به انرژیهای قدیمی و انرژیهای نو تقسیم بندی می‌شود.

• انرژیهای قدیمی شامل: چوب ، زغال سنگ ، انرژی باد (برای کشتیهای بادی) ، نفت و ... می‌باشند.
• انرژیهای نو شامل: انرژی خورشید ، باد (برای ماشینهای بادی امروزی) ، هیدروژن ، اتم ، انرژی هسته‌ای و ... هستند.

این روزها همه صحبت از صرفه جویی در مصرف انرژی است و دانشمندان بیشترین تلاش خود را صرف پیدا کردن راههایی برای بدست آوردن انرژی بیشتر و ارزانتر می‌کنند و از باد ، خورشید ، جزر و مد دریاها و انرژی موجود در اتمها نیز مدد می‌جویند. اما جالب است بدانید که همین دانشمندان هم به سختی می‌توانند، تعریف دقیقی از انرژی ارائه کنند.

در حقیقت اگر انرژی را به صورت "کار ذخیره شده" یا "توانایی انجام کار" تعریف کنیم، توانسته‌ایم تا حدود زیادی تعریفی از انرژی ارائه نمائیم. هر چند که این تعریف چندان جامع و کامل نیست. در حقیقت وجود ما و دنیای اطراف ما بدون وجود انرژی و حتی تبدیل آن به صورتهای گوناگون امری محال است. لذا انرژی نه از بین می‌رود ونه به وجود می‌آید!

در تعریف انرژی می‌توانیم بگوییم که: انرژی توانایی انجام کار است. یعنی تمامی موجودات برای انجام کار باید غذا مصرف کنند تا این غذا بصورت انرژی در ماهیچه‌های آنها ذخیره شود که در موقع لازم بتوانند از آن استفاده کنند. با پیشرفت و انقلاب تکنولوژیک تمامی دستگاهها و ماشینها به نوعی از انرژیهای مختلف استفاده می‌کنند. مثلا ماشین بنزین مصرف نکند برای ما نمی‌تواند کار انجام دهد یا یخچال انرژی الکتریکی مصرف نکند، نمی‌تواند عمل سرمایشی انجام دهد.

در حقیقت انرژی همواره از صورتی به صورت دیگر تبدیل می‌شود و همین امر کارها را به سرانجام می‌رساند. برای نمونه انرژی موجود در دریاچه‌های پشت سدها ، انرژی ارتفاعی است. خودورهای در حال حرکت ، مثل بسیاری از اشیا متحرک دیگر ، دارای انرژی حرکتی هستند. در کمان تیراندازی انرژی کششی نهفته است و در ابرهای باران زا نیز می‌توانیم انرژی الکتریکی را بیابیم. اما این انرژی کار آمد و مهم را چگونه اندازه گیری می‌کنند!؟

موقعیت جهانی انرژی

• سرنوشت انسانها بر این روال است که در مقابل خطر متحد می‌شوند. ولی بر عکس در مورد مراکز هسته‌ای عقاید بسیار متفاوت است. زیرا بعضی از ملتها از دیگری می‌ترسند. در چنین شرایطی ، قانون طبیعی اتحاد به علت استفاده نادرست توسط قانون دیگر طبیعت به نام عدم اعتماد جایگزین می‌شود.
• بخشی از مردم به انرژی توجه بیشتری دارند و تنها راه حل را در افزایش مصرف انرژی الکتریکی که از انرژی اتمی تولید می‌شود، می‌دانند و تصور می‌کنند که افزایش تکنیک ، سبب کاهش خطر به میزان قابل توجه برای همه خواهد بود. آنان در اتم ، در ادامه آنچه که در شیمی ، در هواپیمایی ، در پزشکی و در تحقیقات فضایی انجام یافته ، پیشرفت حتمی را می‌بینند.
• بعضی دیگر از انرژی اتمی بیمناک هستند آنها بمب اتمی را بخاطر می‌آورند که به توسط مواد رادیواکتیو تشعشعات هسته‌ای نامرئی را بوجود می‌آورند، که برای محیط زیست بسیار زیان بار است.
• طرفداران استفاده از انرژیهای غیر هسته‌ای ، اجتماع طبیعت و علم را جویا هستند تا روشهای دیگری را برای تولید انرژی و برای انرژی گیری بوجود می‌آورند.

اندازه گیری انرژی

بدون تردید اندازه گیری انرژی با توجه به اهمیت زیاد آن ، باید بسیار دقیق باشد، آن هم با ارزش روز افزون انرژی ، که دنیا را دگرگون ساخته است. برای اندازه گیری انرژی واحدهایی وجود دارند که معروفترین آنها "کیلو وات - ساعت" (KWh) است. میزان مصرف برق هر وسیله برقی خانگی را با همین واحد اندازه گیری می‌کنند.

منابع انرژی

ما برای تأمین انرژی مورد نیاز خود سه گروه انرژی را در اختیار داریم. گروه اول مواد سوختی سنگواره‌ای ، از قبیل زغال سنگ ، نفت و گاز طبیعی هستند که بازمانده گیاهان وجانورانی می‌باشند که میلیونها سال قبل می‌زیسته‌اند. جالب اینکه ، این منابع بسیار مهم انرژی ، که می‌توان از آنها دارو و بسیاری از مواد مصنوعی ارزشمند دیگر را تهیه کرد، در حجم وسیعی سوزانده می‌شوند.

گروه دوم منابع انرژی تجدید شدنی است. مانند خورشید ، باد ، جزر و مد ، نیروی آب و گرمای محیط ، که بدون دخالت انسان خود به خود تجدید می‌شوند و به محیط زیست نیز صدمه نمی‌زنند. متأسفانه استفاده چندانی از اینگونه انرژیها به عمل نمی‌آید. گروه سوم نیز "مواد سوختنی هسته‌ای" مانند "اورانیوم" و "پلوتونیوم" هستند که انرژی عظیم و شگفت آوری را برای ما به ارمغان می‌آورند و این انرژی از هسته اتم به عمل می‌آید. جالب است بدانید که از سوختن یک کیلوگرم زغال سنگ تقریبا هشت کیلو وات ساعت حرارت بدست می‌آید، در صورتی که از یک کیلوگرم اورانیم 23000000 کیلو وات ساعت حرارت حاصل می‌شود. البته این انرژی در صورت استفاده نادرست خطرات غیر قابل باوری را به همراه می‌آورد.

انرژی را به صورت دیگر نیز دسته بندی می‌کنند. برای نمونه آن را به دو دسته انرژی اولیه و ثانویه تقسیم بندی می‌کنند. "انرژی اولیه" انرژی بدست آمده از موادی است که بطور طبیعی وجود دارند، که از جمله می‌توان از نفت خام ، گاز و زغال سنگ نام برد. در حالی که "انرژی ثانویه" آن دسته از انرژیهایی هستند که از ناقلان انرژی اولیه بدست می‌آیند. مانند جریان الکتریکی ، بنزین و مواد سوختنی گرمازا. متأسفانه ، هنوز علم انسان آنقدر پیشرفت نکرده است که از قسمت اعظم انرژی استفاده کند، زیرا تنها قسمت بسیار کوچکی از آن بصورت مفید به مصرف می‌رسد که از این مقدار کم ، بیشترین سهم به مصرف در لوازم خانگی اختصاص دارد و صنایع در ردیف دوم قرار دارند و وسایل نقلیه عمومی در ردیف کم مصرف‌ترین وسایل قرار دارند.

چشم انداز

نیاز جهانی به انرژی اولیه در حال حاضر حدود 12 میلیارد تن SKE (واحد زغال سنگ) در سال است و مسلما این مقدار انرژی مورد نیاز ، پیوسته بیشتر و بیشتر هم خواهد شد و این در حالی است که اگر انسانها با صرفه جویی زیاد هم انرژی را مصرف کنند، تا یکصد سال دیگر موادی مثل نفت خام و گاز پایان می‌رسند و زغال سنگ نیز حداکثر تا دو قرن دیگر پاسخگوی بخشی از نیاز شدید انسان به انرژی خواهد بود. ذخایر اورانیوم قابل استخراج زمین نیز توانایی تولید 153 میلیارد تن SKE انرژی را دارند.

این مقدار در نگاه نخست ناچیز به نظر می‌رسد، ولی با توجه به دستیابی انسان به فن‌آوریهای جدید می‌تواند چندین قرن مسأله انرژی را حل کند، اما برای آینده دور ناچیز است! به هر حال احتمال یافتن انرژیهای نو در قرنهای آینده هم غیر ممکن نیست و می‌توان آن را بدست آورد، مشروط بر اینکه آلودگی ناشی از مصرف انرژی طبق روند کنونی پیش نرود و محیط زیست انسان و سایر جانداران را به مخاطره نیندازد.

در حقیقت ما به اندازه مواد موجود انرژی داریم. سنگ ، ساعت و انسان همه یک وجه اشتراک دارند که همان جرم آنهاست که وزن مخصوص است. هر چیزی که جرم دارد ماده است. البته ناقلان انرژی بدون جرم نیز وجود دارند. برای نمونه امواج نوری جزو این دسته هستند. تا آغاز قرن کنونی چنین فرض می‌شد که جرم و انرژی دو چیز متفاوت هستند و هرگز به یکدیگر تبدیل نمی‌شوند. اما در اوایل قرن حاضر "آلبرت انیشتین" ثابت کرد که ماده فقط یکی از شکلهای متعدد قابل تصور انرژی است. او با فرمول معروف خود E = mc² که رابطه بین سرعت ، جرم و انرژی را بیان می‌کند، سخن از تبدیل ماده به انرژی را به میان آورد و دنیای علم را دگرگون ساخت و واکنشگرهای (رآکتورها) اتمی را برای بشر به ارمغان آورد.

هر چند که همچون همیشه ، بمبهای اتمی و در پی آنها بمبهای هیدروژنی نیز روانه بازار پر رونق سلاحهای جنگی مخوف شدند و در اولین قدم شهر هیروشیمای ژاپن را به تلی از خاک بدل کردند. به هر حال مطالعات و تحقیقات دانشمندان در مورد دستیابی به انواع ساده‌تر و ارزانتر انرژی در هر دو جهت مثبت و منفی کاربردهای فراوانی داشته است و در این میان شاید سهم ما بیشتر از هر چیزی درک آن حقیقت مهم و اساسی باشد که مصرف انرژی توسط فرد فرد ما می‌تواند مشخص کننده (کاهش یا افزایش) سرعت حرکت کشور در مسیر توسعه باشد.

الکتریسیته ی ساکن

چه چیز باعث شوک الکتریکی می شود؟

به شما شوک وارد می شود. یا در زمستان به خانه بر می گردید و کلاه پشمی تان را از سر بر می دارید و... پووووف! همه ی موهایتان در هوا راست می شوند. چه اتفاقی افتاده و چرا اغلب این اتفاق ها در زمستان می افتد؟ پاسخ الکتریسیته ی ساکن است. برای اینکه بدانیم الکتریسیته ی ساکن چیست، باید در مورد طبیعت ماده، قدری بیشتر بدانیم. به عبارتی باید به این پرسش پاسخ دهیم که "چیزهای اطراف ما از چه ساخته شده اند؟"

همه چیز از اتم ساخته شده است.

یک حلقه از طلای خالص را مجسم کنید. آن را در ذهن خود به دو قسمت تقسیم کنید و نیمی از آن را کنار بگذارید. این کار را همین طور ادامه دهید و ادامه دهید. به زودی قطعه ی بسیار کوچکی خواهید داشت که برای دیدنش نیاز به میکروسکوپ دارید. این قطعه ممکن است بسیار بسیار بسیار کوچک باشد اما هنوز یک قطعه از طلاست. اگر بتوانید عمل تقسیم کردن به ذرات کوچکتر و کوچکتر را ادامه دهید، در نهایت به کوچکترین ذره ی ممکن از طلا می رسید که "اتم" نام دارد. اگر اتم را به ذره های کوچکتر تقسیم کنید، ذره های حاصل شده دیگر از جنس طلا نخواهند بود.

همه چیز در اطراف ما از اتم تشکیل شده است. دانشمندان تا امروز تنها 115 نوع اتم مختلف کشف کرده اند. هرچه در اطراف ماست از ترکیبات مختلف این اتم ها ساخته شده است.

اجزای اتم

پس اتم ها از چه چیز ساخته شده اند؟ در مرکز هر اتمی "هسته" قرار دارد. هسته شامل دو نوع ذره ی متفاوت است که "پروتون" و "نوترون" نامیده می شوند. ذرات کوچک دیگری به نام الکترون به دور هسته می چرخند.

تعداد الکترون ها، پروتون ها و نوترون های 115 نوع اتمِ شناخته شده با هم متفاوت است و به همین خاطر هر نوع اتم را می توان در میان اتم های دیگر شناسایی کرد.

داخل هر اتم را می توان به منظومه ی شمسی تشبیه کرد. هسته ی اتم در مرکز قرار دارد، مانند خورشید که در مرکز منظومه ی شمسی است و الکترونها مانند سیاره ها به دور مرکز (هسته ی اتم) در گردش هستند. درست مانند منظومه ی شمسی، هسته ی اتم نسبت به الکترونها بسیار بزرگ است. داخل اتم به طور عمده فضای خالی است و الکترونها فاصله ی بسیار زیادی از هسته دارند. (البته توجه کنید که تمام اندازه ها نسبت به ابعاد هسته و اتم سنجیده می شود.)

تصویری که از اتم تا به اینجا ساختیم خیلی دقیق نیست، با این حال می توانیم از آن استفاده کنیم تا درباره ی الکتریسیته ی ساکن بیشتر بدانیم.

بارهای الکتریکی

پروتون، نوترون و الکترون با هم تفاوت زیادی دارند و هر کدام خواص و ویژگی های خاص خودشان را دارند. یکی از این ویژگی ها، "بار الکتریکی" است. پروتون ها خاصیتی دارند که ما به آن "بار مثبت" (+) می گوییم و الکترون ها "بار منفی" (-) دارند. نوترون ها بار الکتریکی ندارند و به اصطلاح خنثی هستند.

مقدار بار یک پروتون درست به اندازه ی بار الکترون است و تنها علامت بارها با هم متفاوت است. پس اگر در یک اتم تعداد پروتون ها با تعداد الکترون ها برابر باشد، آن اتم هیچ بار خالصی ندارد و خنثی است.

الکترون ها می توانند حرکت کنند.

پروتون ها و نوترون ها در هسته ی اتم به هم فشرده اند. معمولاً هسته ی اتم ثابت است و جابجا نمی شود اما برخی از الکترون های اتم که از هسته دورند می توانند از مدار خودشان خارج شوند. مثلاً می توانند از یک اتم به اتم دیگر بروند. اتمی که الکترون هایش را از دست داده، بار مثبت اش (تعداد پروتون هایش) از بار منفی اش (تعداد الکترون هایش) بیشتر است. پس کل اتم بار مثبت دارد. برعکس اتمی که الکترون به دست آورده، بار منفی اش بیشتر از بار مثبت اش است. این اتم بار منفی دارد. اتمی که بار دارد، (چه بار مثبت و چه بار منفی)، "یون" نامیده می شود.

در بعضی از مواد، اتم ها الکترون ها را محکم نگه می دارند و اجازه ی جدا شدن به آنها نمی دهند. این مواد "نارسانا" نام دارند. پلاستیک، شیشه، پارچه و هوای خشک، نارسانا های خوبی هستند.

برعکس، در بعضی از مواد، اتم ها به الکترون ها اجازه ی ورود و خروج می دهند. در این مواد الکترون ها مدام در حرکتند. به این مواد "رسانا" می گوییم. اغلب فلزات رساناهای خوبی هستند.

چطور می توانیم الکترون ها را از جایی به جایی منتقل کنیم؟ یک راه متداول برای این کار این است که دو جسم را به هم مالش بدهیم. اگر آنها از جنس های متفاوت و هر دو عایق باشند، الکترونها از یک جسم به جسم دیگر منتقل می شوند. هر چقدر دو جسم را بیشتر به هم بساییم، بار الکتریکی بیشتری از یکی به دیگری منتقل می شود و در آن تجمع می کند. (دانشمندان معتقدند که مالش و یا اصطکاک نیست که باعث انتقال الکترون ها از جسمی به جسم دیگر می شود. بلکه به سادگی این تماس دو ماده ی متفاوت است که باعث انتقال الکترون می شود. با سائیدن دو ماده، سطح تماس آنها با هم افزایش پیدا می کند و این کار جابجایی الکترونها را راحت تر می کند.)
الکتریسیته ی ساکن، مساوی نبودن بارهای مثبت و منفی در یک جسم است.

جاذبه ی بارهای مخالف

حالا خواهیم دید که بارهای مثبت و منفی رفتارهای جالبی از خودشان نشان می دهند. آیا تا به حال شنیده اید که "آدمها با خصوصیات اخلاقی مخالف، همدیگر را جذب می کنند."؟ در مورد یون ها این موضوع حقیقت دارد. دو جسم با بارهای مخالف (یک جسم با بار مثبت و دیگری با بار منفی) همدیگر را جذب می کنند. یعنی به سمت هم کشیده می شوند. برعکس، دو جسم با بارهای همنام (دو جسم با بار مثبت و یا دو جسم با بار منفی) همدیگر را دفع می کنند، یعنی از هم دور می شوند.

بار های مخالف همدیگر را جذب می کنند.

بار های مشابه همدیگر را دفع می کنند.

یک جسم باردار حتی می تواند اجسام خنثی را هم جذب کند. تا به حال درباره ی اینکه چگونه یک بادکنک به دیوار می چسبد، فکر کرده اید؟ اگر بادکنکی را با ساییدن به موهای خود باردار کنید، الکترون اضافه به دست می آورد و بار منفی خواهد داشت. نزدیک کردن بادکنک باردار به یک جسم خنثی (مثل دیوار) باعث حرکت الکترون های آن جسم می شود. اگر جسم خنثی رسانا باشد، الکترون های زیادی به راحتی به سمت دیگر آن حرکت می کنند و تا جای ممکن از بادکنک (که بار منفی دارد) دور می شوند. اما اگر جسم خنثی نارسانا باشد، الکترونها در اتم ها و مولکول ها کمی خود را به سمت دیگر جابجا می کنند و تا جایی که اتم اجازه می دهد، از بادکنک دور می شوند. در هر دو صورت (جسم خنثی رسانا باشد یا نارسانا) بارهای مثبت در مجاورت بادکنک بیشتر از بارهای منفی است. می دانیم که بارهای مخالف همدیگر را جذب می کنند. پس بادکنک باردار به جسم خنثی (مثلاً دیوار) می چسبد. (و تا وقتی که الکترونهای روی بادکنک به دیوار یا هوا منتقل نشده اند و بادکنک هنوز باردار است، به دیوار چسبیده می ماند.) اجسام خنثی و اجسام با بار مثبت هم به همین طریق همدیگر را جذب می کنند. آیا می توانید آن را به همین شیوه توضیح دهید؟

و حالا ببینیم که این اطلاعات چه ارتباطی با جرقه ی بین دست ما و دستگیره ی در دارد و چطور راست شدن موهای ما را هنگام برداشتن کلاه پشمی توضیح می دهد.

پاسخ این است که هنگامی که روی فرش راه می روید، الکترونها از فرش به بدن شما منتقل می شوند. حالا شما بار الکتریکی اضافه در خود جمع کرده اید. دستگیره ی در را لمس می کنید و ... ویز! دستگیره ی در یک رسانا است. الکترونهای اضافی بدن شما به راحتی به آن منتقل می شوند و این انتقال الکترونها باعث ایجاد جرقه بین دست شما و دستگره ی در می شود.
وقتی کلاه پشمی را از سرتان بر می دارید، کلاه به موهای سرتان مالیده می شود. الکترونها از موهای شما به کلاه منتقل می شود. حالا هر تار موی شما بار مثبت دارد. به یاد بیاورید که اشیاء با بارهای همنام همدیگر را دفع می کنند. بنابراین موها تلاش می کنند تا جای ممکن از هم دور شوند. پس راست می ایستند. در این حالت بیشترین فاصله را از هم پیدا می کنند.

ما اکثراً در زمستان با پدیده هایی که به الکتریسیته ی ساکن مربوط می شوند روبرو می شویم. زیرا در تابستان هوا بسیار مرطوب تر از زمستان است. از آن جایی که آب رسانا است، رطوبت موجود در هوا کمک می کند تا اجسام باردار سریع تر بار خود را تخلیه کنند (به هوا منتقل کنند) و در نتیجه بار الکتریکی زیادی در آنها تجمع نمی کند.

قانون پایستگی بار

وقتی ما چیزی را با الکتریسیته ساکن باردار کنیم، هیچ الکترونی "تولید نمی شود" و یا "از بین نمی رود". همین طور پروتون جدیدی به وجود نمی آید و ناپدید نمی شود. در عمل باردار کردن اجسام، تنها الکترونها از مکانی به مکان دیگر حرکت می کنند و منتقل می شوند. بار الکتریکی خالص، در کل ثابت می ماند. به این موضوع "قانون پایستگی بار الکتریکی" می گویند.

قانون کولن

اجسام باردار در اطراف خود یک میدان نیروی الکتریکی نامرئی ایجاد می کنند. شدت این نیرو بستگی به مسایل زیادی دارد مثلاً اندازه ی بار دو جسم باردار یا فاصله ی دو جسم و یا شکل اجسام باردار. این باعث پیچیده شدن موضوع می شود. برای ساده کردن شرایط می توانیم فرض کنیم که به جای "اجسام باردار" ، "نقاط باردار" داریم. یعنی ابعاد جسم بارداری که در نظر می گیریم، خیلی خیلی کوچکتر از فاصله ی بین آنها باشد. به طوری که هر جسم برای جسم دیگر تقریباً مثل یک نقطه ی باردار عمل کند.
اولین بار "چارلز کولن" در دهه ی 1780 میلادی، نیروی الکتریکی را توصیف کرد. او پی برد که نیروی الکتریکی بین دو جسم باردار و نقطه ای، رابطه ی مستقیم با ضرب بارهایشان دارد. یعنی که q¹ و q² اندازه ی بارهای نقطه ای هستند. هر چقدر بارهای نقطه ای بیشتر باشند، نیروی الکتریکی بین شان هم بزرگتر است. از طرف دیگر این نیرو با مجذور فاصله ی بارهای نقطه ای نسبت عکس دارد. یعنی که d فاصله ی بین بارهای نقطه ای است. هر چقدر فاصله ی بارها بیشتر باشد، نیروی الکتریکی بین آنها ضعیف تر است.
به طورکلی می توان نوشت . در این رابطه k ضریب تناسب است و اندازه ی آن به ماده ای بستگی دارد که دو بار را از هم جدا می کند.

با دو برابر شدن فاصله، نیروی الکتریکی، نیروی اولیه می شود.

با دو برابر شدن هر یک از بارها، نیروی الکتریکی، 4 برابر نیروی اولیه می شود.

در قرن 19 ابتدا یوهان دوبراینر خواص مجموعه ای از عناصر را به صورت 3 تایی مورد بررسی قرار داد.سپس جان نیولندز قانون 8 تایی خود را تنظیم و ارائه کرد.طبقه بندی نوین تناوبی عناصر از کایولیوس لوتامیر به ویژه مندلیف نشات میگیرد.هنری موزلی توانست بر پایه طیف خطی پرتو ایکس هر عنصر عدد اتمی صحیح آن را تعیین کند.بنا بر این توانست مشکل عناصری را که بر اساس وزن اتمی در جای درست خود قرار نمیگرفتند حل کند.

 

استوانه مدرج

استوانه مدرج: لوله شيشه اي استوانه اي شكل، مشابه لوله آزمايش است كه در پايه اي از جنس پلاستيك جاي مي گيرد و يا عموماً داراي پايه پهن شيشه اي است كه مي تواند آن را روي ميز به طور قائم نگهدارد. لبه آن مانند بشر، برگشتگي شيارمانندي براي خالي كردن محلول دارد. تفاوت درجه بندي آن با بورت و پيپت در اين است كه درجه هاي كوچكتر آن در پايين قرار دارد.

كاربرد: ابزاري است كه در اندازه گيري حجم مايع ها به كار مي رود.

طرز استفاده: استوانه مدرج را بايد در جاي كاملاً صاف و مسطح قرار داد و هنگام ريختن يا برداشتن محلول، پايه آن را با دو انگشت محكم نگهداشت تا از افتادن و شكستن آن جلوگيري شود.

چند نكته: چون استوانه مدرج، برخلاف لوله آزمايش جاي خاصي ندارد. از اين رو بايد بي درنگ پس از انجام كار، آن را دور از دسترس، در جاي امني قرار داد. اگر لبه استوانه مدرج پريده باشد، نبايد آن را دور انداخت. زيرا با استفاده از لوله هاي پلاستيكي شفاف و مناسب مي توان از آنها دوباره استفاده كرد. براي اين منظور مي توان قسمت شكسته آن را با سوهان صاف كرد و حلقه اي از لوله پلاستيكي مناسب به لبه آن وصل و با باريك كردن يك گوشه لوله پلاستيكي از آن استفاده كرد. از استوانه مدرجي كه ارتفاع آنها در اثر شكسته شدن، خيلي كوتاه شده باشد، براي اندازه گيري چگالي مايع ها (آب، نفت، جيوه…) مي توان استفاده كرد.

 

مويينگي

مويينگي از اثرهاي نيروي چسبندگي سطحي است. صعود مايع (مانند آب يا جيوه) از داخل لوله مويينه را مويينگي گويند. علت اين پديده نيروهاي چسبندگي بين مولکولها مي باشد. در مورد آب نيروي چسبندگي سطحي بين آب و شيشه بيشتر از نيروي چسبندگي بين مولکولهاي آب است در نتيجه آب در لوله بالا مي رود و از سطح آب بيرون لوله هم بالاتر مي رود و سطح آب درون لوله مويينه کاو است.

 

در مورد جيوه برعکس است يعني نيروي چسبندگي بين دو مولکولهاي جيوه بيشتر از نيروي چسبندگي سطحي بين جيوه و شيشه است. سطح جيوه در درون لوله مويين، از سطح جيوه درون ظرف پايين تر است و سطح آن کور است.

لایه اوزون و مشکلات آن

اکثر مردم ازون را با لايه محافظ اتمسفر که ما را از پرتوهاي مضر خورشيد حفظ مي نمايد ، و يا بعنوان يک آلاينده در سطح زمين مي شناسند. در واقع ازون در مه دود فتوشيميايي ناشي از آلودگي هوا وجود دارد زيرا برخي از روند هايي که آلودگي ايجاد ميکنند ، ازون هم توليد ميکنند . همچنين ، تابش آفتاب برروي آلاينده هاي صنعتي و اتومبيلها سبب خارج شدن اتمهاي اکسيژن از ملکولهاي آلاينده هايي مانند اکسيدهاي نيتروژن ، اسيد نيتريک ، دي اکسيد سولفور و کربن مونواکسايد ميشود .
در همين حال اتمهاي آزاد اکسيژن با اکسيژن آزاد موجود در هوا ازون تشکيل ميدهد . ازون فعال به نوبه خود با همان آلاينده ها مجددا ترکيب شده و آنها را با شکستن به آب ، دي اکسيد کربن ، نيتروژن ، گوگرد و اکسيژن خنثي ميکند . در نتيجه آلودگي زياد منجر به غلظت هاي بالاي ازون مي شود اما ازون اختصاصا مقصر اصلي نيست . از آنجايي که غلظت ازون داراي ارتباط مستقيم با غلظت آلاينده هاي شيميايي موجود در مه دود فتوشيميايي است ، به عنوان ضريبي براي کنترل آلودگي فضاي خارج از ساختمان بکار مي رود . اين دليل سؤ تفاهمي است که در رابطه با ازون وجود دارد . ازوني که از طريق واکنشهاي فتوشيميايي تشکيل شده و با ترکيبات شيميايي مه دود مخلوط شده است ، معجوني خطرناک از سموم است و نبايد تنفس شود . از طرف ديگر ، توليد غلظت هاي پايين ازون براي استفاده به عنوان تصفيه هوا و آب فوايد بسياري را به انسانها ارائه نموده است .
ازون يکي از قوي ترين مواد گندزدا و بوبر طبيعي است که به دانش بشري شناسانده شده است . ازون ( اکسيژن فعال ) تنها بوها و مواد خطرناک را نمي پوشاند بلکه آنها را در سطح ملکولي از بين مي برد 
١- ازون
ازون (O3 ) آلوتروپ سه اتمي اکسيژن يا " اکسيژن فعال " يا " اکسيژن سه ظرفيتي " يکي از اجزاي طبيعي هوايي است که ما هر روزه تنفس ميکنيم .
ازون زماني تشکيل مي گردد که ملکولهاي اکسيژن (O2 ) توسط پرتودهي فرابنفش خورشيد ، رعد و برق و قوس الکتريکي به دواتم تفکيک مي شود . اتمهاي آزاد در گروه هاي سه اتمي ترکيب مجدد شده و ازون را پديد مي آورند .
٢- غلظت مجاز ازون
غلظت هاي متوسط ازون بيرون از ساختمان در يک منطقه يبن p  pm ٥./. - ٣./. ميباشد. بيشترين سطوح طبيعي موجود در کنار ساحل درياها ، جنگلها و مناطق کوهستاني ، مکانهايي که مردم براي صرف تعطيلات و رفع خستگي به آنها ميروند ، يافت مي شود . هواي تازه و نيرو بخش پس از يک طوفان به همراه رعد و برق بهاري بخاطر توليد طبيعي ازون مي باشد. همينطور بوي خشک کن لباسشويي بهمين دليل است .
٣- ازون چگونه عمل ميکند‌؟
متاسفانه ازون در محيطهاي درون ساختمان مدرن ما از بين رفته است . اما آلاينده ها به قوت خود باقي اند . ازون با سرچشمه بوها و مواد شيميايي نامطبوع و خطرناک واکنش مي دهد . منابع آلاينده هاي شيميايي که حدود ٩٩ درصد آنها از ملکولهاي سير نشده تشکيل شده اند ، مي توانند با ملکولهاي اضافي مانند ازون واکنش دهند ( دود سيگار با بيش از ٣٦٠٠ ترکيب شيميايي ، يک نمونه از آلايندههاست .) ملکول فعال ازون آلاينده ها را سريعا به ملکولهاي پايه اوليه مي شکندو در نتيجه آنها را خنثي مي کند . ملکول ازون با دادن اتم اکسيژن سوم غير مزدوج خود در روند شيميايي ، خود به اکسيژن معمولي تبديل ميشود.
براي مثال فرمالدهيد ، که در تخته سه لا ، کابينتها ، مبلمان ، دود سيگار ، پتوهاي نو ، پرده هاي نو ، کاغذهاي ديواري ، قابها و ذرات چوب يافت مي شود بصورت زير با ازون واکنش ميدهد :
فرماهيد + ازون > دي اکسيد کربن + آب + اکسيژن                                       HCHO + 2O3> CO2 + 2O2
باکتريها ، کپکها و قارچها که توليد بوهاي نامطبوع کرده و واکنشهاي حساسيتي و گاهي بيماري ايجاد مي کنند ، در واکنش با ازون از بين ميروند. غشا يا پوسته خارجي اين ميکروارگانيسم ها گيرنده هايي دارند که مانند آلاينده هاي شيميايي مي توانند ازون را جذب کرده و منجر به نابودي آنها شود. باکتري ، کپک يا قارچ بدون غشا يا پوسته محافظ از بين مي رود . ويروسها نيز توسط ازون از بين مي روند .
٤- آيا ازون ايمن و بي خطر است ؟
تقريبا مانند هر چيز ديگر ، حتي اکسيژن ، چنانچه در معرض مقادير زياد ازون براي مدت زمان زيادي قراربگيريد ميتواند خطرناک باشد. همانطور که اشاره شد ، غلظتهاي طبيعي ازون خارج از ساختمان در محيطهاي پاک بين ppm  ٥./. - ٣./. متغير است . اداره غذا و دارويي آمريکا تنفس ppm ٥./. ، ٢٤ ساعته در روز را ايمن و بي خطر مي داند .اين يک استاندارد محتاطانه است زيرا غلظت هاي طبيعي ازون اغلب به ppm  ٦٥ ./. ،يعني ٢٥ درصد از محدوده عنوان شده توسط اداره غذا و دارو ، ميرسد

 

اصل بقای جرم

یکی از اصول و قوانینی که در مطرح شدن شیمی به عنوان یکی از علوم تأثیر بسزایی داشته اصل «بقای جرم» است. این قانون بیان می‌کند که، در طول واکنش شیمیایی و معمولی، مقدار ماده تغییر نمی‌کند. این قانون به این معناست که اگر 10 ‌هزار اتم داشته باشیم و مقدار زیادی واکنش شیمیایی انجام پذیرد، در پایان ما همچنان همان 10 ‌هزار اتم را خواهیم داشت. نکته مهم در اینجا این است که امروزه فیزیک نوین ثابت کرده که در واقع این «انرژی» است که بدون تغییر می‌ماند؛ و دیگر اینکه «انرژی» و «جرم» با یکدیگر رابطه دارند. این نکته ما را به مفاهیم مهمی مانند «تعادل ترمودینامیک» می‌‌رساند.

         اگر انرژی از دست رفته یا به‌دست‌آمده را مد نظر قرار دهیم، مقدار جرم نیز تغییر نمی‌کند. علم شیمی کنش و واکنش میان اتمها را بتنهایی یا در بیشتر موارد به‌ همراه دیگر اتمها و به‌ صورت «یون» یا «ملکول» و در قالب «ترکیب» بررسی می‌کند.

    اتمها معمولا با اتمهای دیگر واکنش انجام می‌دهند. برای نمونه، سوختن چوب در آتش واکنشی است بین اتمهای اکسیژن موجود در هوا و اتمهای کربن و هیدروژن درون چوب. «نور» هم گاهی در  واکنش بین اتمها تأثیر می‌گذارد که در این موارد از اصطلاح «فتوکاتالیست» برای توضیح عملکرد نور استفاده می شود. نمونه این عملکرد ظهور عکس است که بر اثر دگرگونیهایی ایجاد می شود که نور در مواد شیمیایی فیلم عکاسی صورت می دهد.

        یکی از یافته‌های بنیادین و جالب دانش شیمی - تا به حال - این بوده است که اتمها همیشه به نسبت معین با یکدیگر ترکیب می‌شوند. برای مثال، بر اساس این قانون، همیشه در یک ملکول «سیلیس» نسبت اتمهای سیلیسیوم به اکسیژن یک به دو است.

     امروزه، ثابت شده است که استثناهایی در قانون نسبتهای معین وجود دارد. این استثناها مواد «غیر استوکیومتری» نام گرفته اند.

 مطلب مهمی که در مطالعه علم شیمی باید بدان توجه داشت تعامل این علم با «فیزیک» است. ما هر دو این رشته ها را علومی مستقل شناخته ایم؛ اما باید دانست که تأثیر و تأثر آنها در یکدیگر بسیار قوی است. قوت این مسئله تا جایی است که حتی به ظهور شاخه علمی «شیمی فیزیک» انجامیده است. «شیمی فیزیک» بر پایهٔ فیزیک پیشرفته (نوین) بنا شده است. در شیمی فیزیک، می‌توان تمام نظامهای شیمیایی را با استفاده از نظریه «مکانیک کوانتوم» شرح داد. این نظریه از لحاظ ریاضی ماهیتی پیچیده و عمیقاً شهودی دارد و در عمل تنها بررسی نظامهای سادهٔ شیمیایی با مفاهیم مکانیکی کوانتوم مناسب بررسی است؛ و در اکثر مواقع، باید از تقریب استفاده کرد. بنابر این، استفاده کامل از مفاهیم مکانیک کوانتوم برای تمام مباحث شیمی کاربرد ندارد؛ زیرا نتایج مهم این نظریه _ بویژه اوربیتال اتمی _ را با استفاده از مفاهیم ساده‌تری می توان درک کرد و به‌ کار گرفت. مهم این است که با اینکه در بسیاری از موارد ممکن است مکانیک کوانتوم نادیده گرفته شود، مفهوم اساسی که پشت آن است - یعنی «کوانتومی کردن انرژی» - چنین نیست.

     شیمیدانها برای به کارگیری تمام روشهای طیف نمایی به آثار و نتایج کوانتوم وابسته‌اند، هرچند که ممکن است بسیاری از آنها از این امر آگاه نباشند. علم فیزیک ممکن است گاهی مورد بیتوجهی واقع شود، اما به هر حال، برخی از مفاهیم آن (مانند رزونانس مغناطیسی هسته‌ای) مرتب مورد استفاده قرار می گیرد.

    یکی دیگر از نظریه های اصلی فیزیک نوین که نباید آن را نادیده گرفت نظریه «نسبیت» است. این نظریه که از دیدگاه ریاضی پیچیده است شرح کامل فیزیکی علم شیمی است. خوشبختانه، مفاهیم نسبیتی تنها در برخی از محاسبات خیلی دقیق ساختمان هسته، بویژه در عناصر سنگینتر، کاربرد دارد و در عمل تقریباً با شیمی پیوندی ندارد.

    بخشهای اصلی دانش شیمی عبارت‌اند از:

¨    شیمی تجزیه؛ که به تعیین ترکیبات مواد و اجزای تشکیل دهنده آنها می‌پردازد.

¨    شیمی آلی؛ که به مطالعهٔ ترکیبات کربن‌دار، غیر از ترکیباتی چون دو اکسید کربن (دی اکسید کربن) می‌پردازد.

¨    شیمی معدنی؛ که به بیشتر عناصری که در شیمی آلی بر آنها تأکید نشده است و بر برخی از خواص ملکولها می‌‌پردازد.

¨    شیمی فیزیک؛ که پایه و اساس همه شاخه‌های دیگر را تشکیل می‌دهد و شامل ویژگیهای فیزیکی مواد و ابزار نظری بررسی آنهاست.

    دیگر رشته‌های مطالعاتی و شاخه‌های تخصصی که با شیمی پیوند دارد عبارت ‌است از: علم مواد، مهندسی شیمی، شیمی بسپار، شیمی محیط زیست، داروسازی.

کمیات اساسی در الکترومغناطیس

کمیات مدل الکترومغناطیس به دو گروه تقسیم می‌شود: کمیات منبع و کمیات میدان

[ویرایش] کمیات منبع

• بار الکتریکی: منبع یک میدان الکترومغناطیسی همواره بارهای الکتریکی در حال سکون یا متحرک است. هر چند یک میدان الکترومغناطیس می‌تواند باعث توزیع دوباره بار‌ها شود که آن نیز به نوبه خود باعث تغییر میدان می‌گردد.
• چگالی بار حجمی

 

چگالی بار حجمی را به عنوان یک کمیت منبع الکترومغناطیس به صورت زیر تعریف می‌کنند:

که در آن Δv حجم بسیار کوچک در نظر گرفته می‌شود.

در بعضی موارد فیزیکی ممکن است یک مقدار بار Δq با جزء کوچک سطحی Δs یا جزء کوچک خطی آن Δl مشخص نمود.در چنین مواردی مناسب‌تر است که چگالی بار سطحی ρ_s، یا چگالی بار خطی را ρ_l تعریف کنیم.

چگالی‌های بار به جز در موارد خاص از نقطه‌ای به نقطه دیگر تغییر می‌کند، از این‌رو ρ ،ρ_s و ρ_l عموماً توابع نقطه‌ای از مختصات فضایی هستند.

 

 

• جریان الکتریکی

 

جریان الکتریکی به صورت نرخ تغییر بار الکتریکی نسبت به زمان تعریف شده و با نماد I نشان داده می شود. این رابطه را با مشتقات جزیی (کلی ترین حالت) به صورت زیر نشان می دهیم:

در این رابطه، خود جریان می‌تواند نسبت به زمان تغییر کند. جریان الکتریکی برای تعریف شدن (یا اندازه گیری) باید از سطح معینی عبور کند (مثلاً از سطح مقطع یک رسانا) از این رو تابعی نقطه‌ای به شمار می‌آید. مقدارهای لحظه ای، متوسط و موثر برای جریان الکتریکی تعریف شده و به صورت ساده شده ای در سیم های رسانا قابل محاسبه اند.

جهت قراردادی جریان از ابتدا در جهت عبور بارهای مثبت تعریف شده است. هرچند می‌دانیم که در صورت داشتن رسانای فلزی، جریان الکتریسته، ناشی از عبور بارهای منفی، یعنی الکترون‌ها، (در خلاف جهت جریان ) می باشد.

مشخصات جریان الکتریکی

از نظر تاریخی نماد جریان I، از واژه آلمانی Intensität که به معنی شدت است، گرفته شده است. واحد جریان الکتریکی در دستگاه SI، آمپر است. به همین علت بعضی اوقات جریان الکتریکی بطور غیر رسمی و به دلیل همانندی با واژه ولتاژ، آمپراژ خوانده می‌شود. اما مهندسان از این گونه استفاده ناشیانه راضی نیستند.

[ویرایش] شدت جریان در نقاط گوناگون یک رسانا

شدت جریان در هر سطح مقطع از رسانا مقدار ثابتی است و بستگی به مساحت مقطع ندارد. مانند این که مقدار آبی که در هر سطح مقطع از لوله عبور می‌کند، همواره در واحد زمان همه جا مساوی است، حتی اگر سطح مقطعها مختلف باشد. ثابت بودن جریان الکتریسیته از این امر ناشی می‌شود که بار الکتریکی در هادی حفظ می‌شود. در هیچ نقطه‌ای بار الکتریکی نمی‌تواند روی هم متراکم شود و یا از رسانا بیرون ریخته شود. به عبارت دیگر در هادی چشمه یا چاهی برای بار الکتریکی وجود ندارد.

[ویرایش] سرعت رانش

میدان الکتریکی که بر روی الکترون‌های هادی اثر می‌کند، هیچ گونه شتاب برآیندی ایجاد نمی‌کند. چون الکترون‌ها پیوسته با یونهای هادی برخورد می‌کنند. لذا انرژی حاصل از شتاب الکترون‌ها به انرژی نوسانی شبکه تبدیل می‌شود و الکترون‌ها سرعت جریان متوسط ثابتی (سرعت رانش) در راستای خلاف جهت میدان الکتریکی بدست می‌آورند. پیوستگی جریان الکتریکی در مدارهای الکتریکی،قانون جریان کیرشهف نامیده می شود.

[ویرایش] اشکال مختلف جریان الکتریکی

در رساناهای فلزی، مانند سیمها، جریان ناشی از عبور الکترونها است، اما این امر در مورد اکثر رساناهای غیرفلزی صادق نیست. جریان الکتریکی در الکترولیت‌ها، عبور اتمهای باردار شده به صورت الکتریکی (یونها) است، که در هر دو نوع مثبت و منفی وجود دارند. برای مثال، یک پیل الکتروشیمیایی ممکن است با آب نمک (محلولی از کلرید سدیم) در یک طرف غشا و آب خالص در طرف دیگر ساخته شود. غشا به یونهای مثبت سدیم اجازه عبور می‌دهد، اما به یونهای منفی کلر این اجازه را نمی‌دهد. بنابراین یک جریان خالص ایجاد می‌شود.

جریان الکتریکی در پلاسما عبور الکترون‌ها، مانند یون‌های مثبت و منفی است. در آب یخ زده و در برخی از الکترولیتهای جامد، عبور پروتون‌ها، جریان الکتریکی را ایجاد می‌کند. نمونه‌هایی هم وجود دارد که علیرغم اینکه در آنها، الکترون‌ها بارهایی هستند که از نظر فیزیکی حرکت می‌کنند، اما تصور جریان مانند «حفره»‌های مثبت متحرک (نقاطی که برای خنثی شدن از نظر الکتریکی نیاز به یک الکترون دارند)، قابل فهم تر است. این شرایطی است که در یک نیم‌رسانای نوع p وجود دارد.

[ویرایش] اندازه گیری جریان الکتریکی

شدت جریان الکتریکی را می‌توان مستقیماً با گالوانومتر اندازه گیری کرد. اما این روش نیاز به قطع مدار دارد که گاهی مشکل یا نامطلوب است. جریان را می‌توان بدون قطع مدار و با اندازه گیری میدان مغناطیسی که جریان تولید می‌کند، محاسبه کرد. ابزارهای مورد نیاز برای این کار شامل حسگرهای اثر هال، کلمپ گیره‌های جریان و سیم پیچهای روگووسکی است.

[ویرایش] چگالی جریان

جریان I مشخصه هر رسانای بخصوصی است و این جریان یک کمیت ماکروسکوپی مانند جرم یا حجم جسم است. کمیت میکروسکوپی مربوط،چگالی جریان J است. J یک کمیت برداری است و بیشتر مشخصه نقطه‌ای در داخل رسانا است تا تمامی آن. هر گاه جریان در سرتاسر رسانایی با سطح مقطع A به طور یکنواخت توزیع شده باشد، بزرگی چگالی جریان برای تمام نقاط واقع بر روی مقطع عبارت است از: J = I/A. چگالی جریان الکتریکی توسط قانون اهم به میدان الکتریکی مربوط می شود:

J = σE

 

 

 

• چگالی جریان الکتریکی

 

چگالی جریان الکتریکی یک تابع نقطه‌ای است که مقدار جریان گذرنده از سطحی واحد و عمود بر مسیر عبور جریان را اندازه می‌گیرد. این کمیت را به اختصار با j نشان می‌دهند.

 

 

 

[ویرایش] کمیات میدان

• شدت میدان الکتریکی E
• چگالی شار الکتریکی D
• چگالی شار مغناطیسی B
• شدت میدان مغناطیسی H

 

هیپوتالاموس برای جانوران مهره‌دار به عنوان مهمترین بخش از مغز تلقی می‌شود که کنترل ثبات محیط داخلی بدن را به عهده دارد. هیپوتالاموس به عنوان بخش کوچکی از مغز است که در انسان فقط 5 گرم وزن دارد. هیپوتالاموس بخش شکمی مغز دوم را شامل می‌شود و در زیر تالاموس واقع شده است. هیپوتالاموس مرکز تنظیم اعمال مختلفی از جمله گرسنگی ، تشنگی ، خواب و بیداری و تنظیم دمای بدن است.

 

ساختار هیپوتالاموس

هیپوتالاموس را به سه ناحیه تقسیم می‌کنند.

·         ناحیه کنار بطنی: ناحیه کنار بطنی نازک است و کناره بطن سوم را تشکیل می‌دهد.

·         ناحیه میانی: در ناحیه میانی تعدادی هسته به ترتیب از جلو به پشت قرار دارند. از بخش شکمی میانی هیپوتالاموس ، ساقه هیپوفیز منشا می‌گیرد.

·         ناحیه جلویی: ناحیه جلویی ساقه هیپوفیز موسوم به برجستگی میانی است که جایگاه ختم پاره‌ای از نورونهای هیپوتالاموسی است. این نورونها ، مواد هورمونی خود را به داخل برجستگی میانی ترشح می‌کنند که توسط سیستم رگی باب هیپوتالاموس- هیپوفیز جذب جذب و به داخل هیپوفیز قدامی برده می‌شوند. در هیپوتالاموس جانبی نواحی هسته‌ای وجود ندارد و نورونهای پراکنده این ناحیه به سوی سیستم لیمبیک و همچنین پایک مغزی روانه می‌گردند.

 

ارتباطات ورودی و خروجی هیپوتالاموس

از وجود ارتباطات متعدد هیپوتالاموس می‌توان به اهمیت و مرکزیت این بخش پی برد. در واقع هیپوتالاموس به عنوان مرکز ارتباطی برای انجام اعمال پیکری ، نباتی (خودکار) و هورمونی تلقی می‌گردد. هیپوتالاموس جانبی توسط رشته‌های فراوانی با نواحی فوقانی تنه مغزی و همچنین سیستم لیمبیک بطور متقابل ارتباط برقرار می‌سازد. سیگنالهای حسی ورودی از سطح و درون بدن به کمک راههای بالا رونده روانه هیپوتالاموس جانبی می‌گردند. هیپوتالاموس میانی بطور متقابل با هیپوتالاموس جانبی و همچنین با پاره‌ای از جریانهای ورودی مستقیم مربوط می‌گردد.

به علاوه برخی از نورونهای هیپوتالاموس میانی در خدمت اندازه‌گیری پارامترهای مهم خون یا لیکور مغزی- نخاعی و از این طریق ثبات محیط داخلی می‌باشد. این گیرنده‌ها دائما حرارت خون ، تراکم نمک و یا تراکم هورمونها را در خون اندازه‌گیری می‌کنند. ارتباطات خروجی بخش هیپوتالاموس میانی با هیپوفیز هم از راه عصبی و هم راه هورمونی برقرار می‌شود.

سیستم هیپوتالاموس _ هیپوفیز

فعالیت اکثر غدد درون ریز توسط هیپوفیز تنظیم می‌گردد. تنظیم ترشح هورمونهای هیپوفیز به نوبه خود از طریق نوروهورمونهای نواحی میانی هیپوتالاموس صورت می‌گیرد که موسوم به هورمونهای آزاد سازند. هورمونهای آزاد سازنده از انتهای آکسونهای نورونهای هیپوتالاموس در ناحیه برجستگی میانی رها می‌کردند و توسط جریان خون سیستم باب هیپوتالاموس _ هیپوفیز به هیپوفیز قدامی می‌رسند.

 

هیپوتالاموس و رفتار

تحریکات الکتریکی نواحی کوچکی از هیپوتالاموس در حیونات بوسیله کارگذاری میکروالکترود باعث واکنشهای ویژه رفتاری می‌گردند. اینگونه رفتارها اکثرا رفتارهایی از قبیل رفتار دفاعی ، تغذیه و ... می‌باشد که موجب بقاء جاندار است. برای مثال تحریک الکتریکی موضعی نواحی پسین هیپوتالاموس در گربه بیدار واکنشهای دفاعی را به جریان می‌اندازد. واکنش دفاعی ترکیبی از انواع واکنشهای ارادی ، نباتی (خودکار) و هورمونی است.

بدین ترتیب از مطالعات منظم هیپوتالاموس می‌توان چنین نتیجه گرفت گه گروههای نورونی مسئول اعمال گوناگون در هیپوتالاموس بطور جداگانه قرار گرفته‌اند. مثلا تخریب ناحیه جانبی هیپوتالاموس ، یعنی جایی که مرکز گرسنگی در آنجاست باعث سیری و عدم تمایل به غذا و برعکس تخریب ناحیه میانی هیپوتالاموس یعنی جایگاه مرکزی سیری موجب افزایش تمایل به غذا و پرخوری خواهد گردید. نواحی رفتاری هیپوتالاموس مرزهای کاملا مشخص ندارند و در یکدیگر تداخل می‌کنند.

 

هیپوتالاموس و هیپوفیز مجموعاً «غدد درونریز ارشد» را بوجود آورده و سیستم مکمل و برونده تمام سلسله اعصاب مرکزى شناخته می‌شوند. هیپوتالاموس علاوه بر نقش خود در تنظیم آندوکرینى، غالباً جزئى از سیستم لیمبیک نیز شمرده شده و در تنظیم اشتها و میل جنسى نیز دخیل است. هیپوتالاموس به نظر می‌رسد نقش عمده‌اى در تنظیم ریتم‌هاى بیولوژیک و تنظیم سیستم ایمنى دارد. در ارتباط با روان‌پزشکى، مهمترین راه‌هاى عصبى عبارتند از فورینکس، خط انتهائى و راه آمیگدالوفوگال بطنى، که آمیگدال را به هیپوتالاموس ربط می‌دهد. راه دوپامین مزولیمبیک، همچنین راه‌هاى صعودى نورآدرنرژیک، سروتونرژیک و کولینرژیک ساقه مغز در هیپوتالاموس ختم می‌شود. اعمال هیپوتالاموس مشتمل است بر تنظیم فعالیت جنسى، تنظیم آب بدن، متابولیسم چربى و کاربوهیدرات‌ها و تنظیم حرارت بدن.

 

ترشح بسیاری از هورمون ها از دو غده ی هیپوتالاموس و هیپوفیز انجام می گیرد. این دو مرکز اصلی برای سایر غده های درون ریز هستند.

هیپوتالاموس مرکزی در مغز است که فعالیت های دستگاه عصبی و غدد درون ریز را هماهنگ می کند و نیز بسیاری از اعمال بدن مانند: دمای بدن ، فشار خون و احساسات را تنظیم می کند. هیپوتالاموس  از قسمت های دیگر مغز ، اطلاعاتی در باره ی شرایط درونی و بیرونی بدن بدست آورد و سپس به پیام های عصبی و نیز به غلظت هورمون های خون پاسخ می دهد در واقع پاسخ هیپوتالاموس صادر کردن دستور هایی به غده ی هیپوفیز است این دستورات هم هورمون های آزاد کننده هستند که هر یک سبب می شود قسمت جلوی هیپوفیز(هیپوفیز پیشین) هورمونی را بسازد و آنرا ترشح کند برخی دیگر از هورمون های هیپوتالاموس مهار کنند هستند و باعث می شوند که هیپوفیز پیشین ترشح یکی از هورمون های خود را متوقف کند.

 هیپوفیز سه قسمت دارد(پسین ، پیشین و میانی) که قسمت پیشین آن بیشترین هورمون ها را ترشح می کند. سلول های عصبی هیپوتالاموس دارای اکسون هایی هستند که تا قسمت پشتی غده هیپوفیز(هیپوفیز پسین) ادامه می یابند. سلول های عصبی هیپوتالاموس(جسم سلولی آنها) دو هورمون می سازند که در هیپوفیز پسین(در پایانه اکسون ها) ذخیره می شوند تا در مواقع لزوم آزاد شوند. این دو هورمون که هیپوتالاموس آنها را می سازد عبارتند از اکسی توسین (سبب خروج شیر از غده های پستانی و نیز سبب انقباضات رحم در هنگام زایمان می شود) هورمون ضد ادراری ADH(سبب می شود در مواقع لزوم ادرار غلیظ شود و در نتیجه آب بدن حفظ شود) است.

 بافت هدف هورمون ها:هورمون رشد بر تمام بافت ها اثر می گذارد,  و باعث تحریک ساخت پروتئین، استخوان و رشد و افزایش حجم ماهیچه (نه تقسیم آن) می شود. هورمون LH بر تخمدان ها و بیضه ها تاثیر میگذارد و باعث تحریک تخمک گذاری در تخمدان ها و آزاد شدن هورمون های جنسی نر و ماده می شود. اکسی توسین بافت هدفش غدد پستانی و دیواره ی رحم. هورمون آمینو اسیدی ضد ادراریADH بر روی کلیه تاثیر می گذارد و باعث غلیظ شدن ادرار می شود و هورمون دیگر آلدسترون است که بر روی کلیه اثر می گذارد و باز جذب سدیم و دفع پتاسیم را باعث می شود و هورمون دیگر هورمون پاراتیروئیدی است که باز جذب کلسیم از ادرار را افزایش می دهد.

هورمون ها ی تیروئیدی: این هورمون ها میزان سوخت و ساز بدن را تنظیم می کنند- رشد طبیعی مغز را باعث می شوند -  رشد استخوان ها و افزایش حجم ماهیچه ها را در دوران کودکی افزایش می دهند بر اعمال تولید مثلی تاثیر دارند و در افراد بزرگسال باعث هوشیاری می شوند. بالا بودن میزان کلسیم در خون سبب تحریک ترشح هورمونی به نام کلسی تونین از غده تیروئید می شود که باعث رسوب کلسیم در بافت استخوانی می شود. از کلسیم در موارد مختلفی استفاده می شود از جمله انقباض ماهیچه ها( که در    در ماهیچه ذخیره می شود) و نیز برای ترشح بعضی از مواد از سلول. هورمون های تیروئیدی از افزودن ید به آمینو اسید تیروزین ایجاد می شوند.

 کم کاری تیروئید(هیپوتروئیدیسم) که در کودکان باعث کاهش رشد، عقب افتادگی ذهنی و یا هر دو را به همراه دارد و در افراد بالغ هیپوتروئیدیسم سبب کمبود انرژی ، خشکی پوست و افزایش وزن می شود.

پر کاری تیروئید(هیپر تروئیدیسم) سبب بیقراری ، اختلالات خواب ، افزایش تعداد ضربان قلب و کاهش وزن می شود. این تنش ها تا حدودی بوسیله ی کورتیزول مهار می شود که از بخش قشری فوق کلیه آزاد می شود مهار می شود.

هورمون پاراتیروئید: باعث افزایش باز جذب کلسیم از روده(از طرق فعال کردن ویتامین D که باعث افزایش میزان کلسیم در خون می شود ، باز جذب آن از کلیه و تجزیه املاح کلسیم در استخوان و در نهایت باعث افزایش آن در خون می شود.

به غده ی تیروئید بزرگ گواتر گفته می شود که علت آن کمبود ید است. غده ی تیروئید در جلوی گلو قرار دارد و چهار غده ی پارا تیروئید هم در پشت غده ی تیروئید و چسبیده به آن قرار دارد. در تنظیم کلسیم دو غده ی تیروئید(با کلسی تونین موجب کاهش کلسیم) و پارا تیروئید ( با پاراتورمون موجب افزایش کلسیم خون) این دو غده عکس هم عمل می کنند.

قسمت مرکزی فوق کلیه  در مواقع فشار – روحی – جسمی مانند دستگاه هشدار دهنده عمل می کند و هورمون های ستیز و گریز را آزاد می کند و این هورمون ها عبارتند از اپی نفرین و نورا اپی نفرین. دستگاه سمپاتیک نیز در مواقع تنش زا همین پاسخ را ایجاد می کند اما مدت اثر هورمون های  قسمت مرکزی طولانی تر است. این هورمون های ستیز و گریز باعث افزایش ضربان قلب ، افزایش فشار خون ، قند خون و افزایش جریان خون به قلب و شش ها می شود.

هورمون های بخش قشری فوق کلیه عبارتند از آلدوسترون و کورتیزول که در پاسخ دیر پا به فشار روحی – جسمی آزاد می شوند. مقدار زیاد کورتیزول سبب سرکوب سیستم ایمنی می شود و مقدار انرژی در دسترس بدن را افزایش می دهد. برای مثال کورتیزول باعث می شود مقدار گلوکز خون افزایش یابد و پروتئین ها برای مصرف شکسته شوند. اما آلدوسترون آزاد شده از بخش قشری فوق کلیه باز جذب سدیم افزایش – فشار خون افزایش و همچنین مقدار پتاسیم خون کاهش می یابد. محرک ترشح آلدوسترون افزایش مقدار K  پتاسیم است.

انسولین هورمونی است که از بخش درون ریز پانکراس آزاد می شود و با افزایش تولید و تجمع گلیکوژن در کبد، قند خون را کاهش می یابد و همچنین باعث می شود جذب گلوکز توسط سلول های ماهیچه ای و تبدیل آن به گلیکوژن به عنوان یک منبع انرژی را افزایش می دهد. دیابت نوع یک بر اثر حمله دستگاه ایمنی بدن به جزایر لانگرهانس ایجاد می شود که نوعی بیماری خود ایمنی است. دیابت نوع دو به دنبال چاقی و عدم تحرک ایجاد می شود و در نوع دو تعداد گیرنده های انسولین در سلول ها کم ولی مقدار انسولین خون طبیعی است.

غده ی پینه آل به اندازه ی یک نخود در مغز است و ملاتونین ترشح می کند که در تنظیم ریتم های شبانه روزی ، نمو جنسی ، اختلالات خلقی  مانند افسردگی زمستانی نقش دارند.

مهمترین هورمون تنظیم کننده ی قند خون انسولین و نقش گلوکاگون در افزایش میزان قند خون نسبت به سایر هورمون ها نقش موثرتر و بیشتری دارد. هورمون ها و عوامل افزایش دهنده ی قند خون عبارتند از: گلوکاگون – اپی نفرین (آدرنالین) –  نورا اپی نفرین ( نورا آدرنالین) – کورتیزول -  سیستم سمپاتیک .

انسولین و اپی نفرین عکس یکدیگر عمل می کنند.

 

نقش هیپوتالاموس در گرسنگی

هیپوتالاموس در تنظیم احساسات گرسنگی و سیر نقش مهمی دارد. در واقع تمام کمبود گلوکز و سایر مواد لازم برای بدن از طرف کبد شناسایی و به این ساختار مغزی گزارش می‌شود. در هیپوتالاموس دو ناحیه خاص که بر غذای مصرفی تاثیر می‌گذارد، وجود دارد. اولین ناحیه هیپوتالاموس جانبی (Laternal HypoThalamus) است که فرمان خوردن را صادر می‌کند، ناحیه دوم هیپوتالاموس قدامی - میانی (Vertromedial HypoThalamus) است که جلوی خوردن را می‌گیرد. در واقع ناحیه اول مرکز تغذیه و ناحیه دوم مرکز سیری است.

آزمایش‌های متعدد بر روی حیوانات نیز نقش این دو ناحیه را ثابت کرده‌اند. برای مثال وقتی ناحیه اول (LH) منهدم شود دیگر هیپوتالاموس نمی‌تواند رفتار غذا خوردن را تحریک و راه اندازی کند و بدین ترتیب حیوان از خوردن خوداری می‌کند، بگونه‌ای که اگر به او بطور مصنوعی غذا داده نشود، خواهد مرد. از طرف دیگر اگر ناحیه دوم (VMH) تخریب شود، هیپوتالاموس قادر به بازداری رفتار غذا خوردن نخواهد شد و این باعث تغذیه بیش از حد در حیوان و چاقی مفرط خواهد شد. دو ناحیه موجود در هیپوتالاموس به عنوان مراکز «تنظیم کوتاه مدت غذا» معروف هستند و در کنار آن «دستگاه دراز مدت» نیز وجود دارد که تنظیم دقیق‌تری را بر عهده دارد. آن بدین صورت است که ثابت ماندن وزن جاندار در دراز مدت می‌شود.

هورمون ضد ادرار

عدم ترشح هورمون آنتي ديورتيك (ضد ادرار) از غده هيپوفيز باعث به هم خوردگي ميزان سديم و آب بدن در كليه و دفع مكرر ادرار مي‌شود و بيماري ديابت بي‌مزه را به وجود مي‌آورد.

هورمون آنتي ديورتيك (NDH) كه از قسمت خلفي غده هيپوفيز ترشح مي‌شود تنظيم ميزان غلظت خون را به عهده دارد؛ به صورتي كه ميزان سديم و آب بدن را به اندازه‌‌اي كه لازم است وارد خون، و مايعات اضافي را از طريق كليه دفع مي‌كند.
چنانچه به علت مشكلات ارثي يا چاقي و يا براثر ضربه به سر ترشح اين هورمون در افراد متوقف گردد، مقادير بسياري از آب بدن از طريق ادرار دفع و فرد به بيماري ديابت بي مزه دچار مي‌شود.
درخصوص علت انتخاب نام اين بيماري :ديابت به معناي لوله‌اي است كه آب به طور مداوم از آن دفع مي‌شود كه در صورت وجود قند در ادرار ديابت قندي و درصورتي كه ادرار فاقد هرگونه مواد قندي و تنها از آب تشكيل شده باشد، ديابت بي‌مزه نام مي‌گيرد.
استفاده از هورمون NHD به صورت اسپري و قرص را تا پايان عمر فرد جهت كنترل بيماري وي موثر است.

هورمونها ، شبه هورمونها و آنزيمهاي قلب

از عضلات دهليزي قلب دو نوع هورمون به نامهاي كارديوناترين و كارديوديلانتين كشف شده است. كارديوناترين خاصيت زياد كردن ادرار (ديورتيك) و دفع سديم (ناتريورتيك) دارد و بطور كلي فشار اسمزي مايعات و الكتروليتهاي بدن را تنظيم مي كند.

كارديوديلانتين با انبساط عضلات جدار رگها، باعث كم كردن فشار خون مي شود.

از نظر ساختماني تفاوتهاي ناچيزي بين ماهيچه هاي دهليزي و بطن هاي قلب وجود دارد. ترتيب استقرار ميوفيلامانها در اين دو نوع ماهيچه قلبي ،‌يكسان است. اما تعداد توبولهاي T در ماهيچه دهليزي به مقدار قابل ملاحظه اي كمتر و سلولهاي آن نسبتاً كوچكترند. در هر دو قطب هسته هاي ماهيچه قلبي ،‌و همراه با دستگاه گلژي موجود در اين ناحيه ،‌گرانولهاي محدود در غشايي به قطر تقريباً 2/0 تا 3/0 ميكرون يافت           مي شوند. گرانولهاي مزبور در سلولهاي ماهيچه اي متعلق به دهليز راست فراوانتر از جاهاي ديگرند (حدود 600 گرانول در هر سلول)، ولي در دهليز چپ ، بطن ها و بسياري از نقاط ديگر بدن نيز يافت مي شوند. اين گرانولهاي دهليزي حاوي پيش ساز(با وزن مولكولي بالا) هورموني موسوم به  فاكتور ناتريورتيك (دافع سديم) دهليزي (Atrialnatriuretic factor) ، اوريكولين (Auriculin) يا آتريوپپتين (Atriopeptin) يا كارديوناترين(Cardionatrin) است. هنگامي كه حجم داخل عروقي افزايش يابد، اين پيش هورمون ترشح مي شود كه قطعه اي از انتهاي كربوكسيل آن جدا شده و قطعه مزبور (حدود 30 آمينو اسيد) هورمون فعال را تشكيل ميدهد، فاكتور ناتريوتيك دهليزي بر روي كليه ها اثر كرده و باعث اتلاف سديم و آب (ناتريورزوديورز) مي شود، يعني اثر هورمون مزبور ، متضاد عمل هورمون آلدسترون و هورمون آنتي ديورتيك است كه اثرشان بر كليه ، منجر به احتباس سديم و آب مي گردد.

- دانشمندان متوجه شده اند كه در قلب ، پروستا گلاندين وجود دارد. تزريق داخل وريدي بعضي از پروستاگلاندينها باعث افزايش سرعت قلب شده و رگهاي صورت را گشاد نموده و فشار خون را كاهش مي دهد.

دو هورمون بخش پشتي هيپوفيز

يکي از اين هورمون‌ها، هورمون ضد ترشح ادرار(ADH) است و ديگري، هورمون محرک عضلات رحم در هنگام زايمان است که با ترشح اين هورمون انقباض عضلات رحم بيشتر شده و زايمان راحت‌تر انجام مي‌شود.

- هورمون ضد ترشح ادرار چه کار مي‌کند؟

اين هورمون در جريان خون رها مي‌شود، به کليه‌ مي‌رسد و دستور جذب آب را مي‌دهد. اگر کار اين هورمون مختل شود، آب به صورت اجباري از بدن دفع مي‌شود و به بيماري تبديل مي‌شود.

- چه بيماري؟

نوعي بيماري به نام "ديابت بي‌مزه" که در اين بيماري به خاطر کم شدن ترشح هورمون ضد ادراري، دفع آب از بدن بسيار زياد است به طوري که گاهي شخص مبتلا تا 20 ليتر ادرار دفع مي‌کند و تشنگي و نوشيدن زياد آب را در پي دارد.

بيمار در نهايت دچار کم آبي مي‌شود و ممکن است به حالت شوک فرو رود و در برخي مواقع، مرگ هم رخ مي‌دهد.

- در مورد علت بيماري چيزي نگفتيد.

بعضي وقت‌ها، سلول‌هايي که اين هورمون را مي‌سازند، آسيب مي‌بينند؛ مثلاً اگر به علت تصادف يا جراحي، ضربه‌اي به مغز فرد وارد شود، هيپوفيز ممکن است آسيب ببيند و اين ربطي به سن و سال ندارد و هم کودکان و هم بزرگسالان ممکن است دچار اين بيماري شوند.

 

ویتامین ها

نقش ویتامین ها در سلامت افراد انکار ناپذیراست و کمبود آن باعث اختلال در فعالیت های بیولوژیکی و بیوشیمیایی بدن می شود بنابراین نیاز به داشتن رژیم غذایی مناسب و غنی و در صورت لزوم مکمل های ویتامینی کاملاً احساس می شود اگر چه به دلیل سنتتیک بودن قرص های مکمل، محققین توصیه به مصرف منابع طبیعی آن در غذا ها دارند.

مقدار زیادی مکمل غذایی وجود دارد آیا باید از آن ها استفاده کرد؟ کدامیک بهتر است ؟ چه زمانی باید مصرف شود؟ آیا اینها موجب ارتقای فعالیت ورزشی می شوند؟ در ادامه اطلاعاتی است که به شما کمک می کند چگونه ویتامین مورد نیاز خود را تأمین کنید.

ویتامین چیست ؟ ویتامین ها مواد غذایی اند که به انجام واکنش های بیوشیمیایی ضروری در بدن کمک می‌کنند ۱۳ ویتامین شناسایی شده است.

▪ ۴ ویتامین محلول در چربی : شامل Vit A,D,E,K که بدن ما برای چند ماه می تواند آنها را ذخیره کند.

▪ ۹ ویتامین محلول در آب : شامل Vit C ( اسید اسکوربیک)، ویتامین های خانواده B ، B۱ (و یتامین) ، B۲ ( ریبوفلاوین)، B۶ ( پیریدوکسین)، B۱۲ نیاسین، اسید فولیک و اسید پنتاتونیک که بدن قادر به ذخیره چند هفته‌ای آن است.
● بهترین منبع کسب ویتامین غذاها می باشند.

بیشتر مردم می توانند میزان کافی ویتامین را از رژیم غذایی ۱۲۰۰ تا ۱۵۰۰ کالری در روز تأمین کنند. تأمین ویتامین برای ورزشکارانی که بین ۲۵۰۰ تا ۴۰۰۰ کالری در روز انرژی دریافت می کنند ساده است برای مثال یک ورزشکار نوجوان تشنه که بیش از ۴۰۰۰ کالری در روز انرژی نیاز دارد می تواند Vitc,۶۰mg توصیه شده را از ۱۶ اونس آب پرتقال تأمین کند.

میوه جات و سبزیجات تازه منابع غنی ویتامین به حساب می آیند و برخلاف مکمل ها ، علاوه بر ویتامین حاوی فیبرها و ترکیبات مفید برای سلامت بدن می باشند.

اگر از یک رژیم غذایی مناسب استفاده کنیم دیگر نیازی به مصرف مکمل های ویتامینی نداریم متاسفانه بیشتر مردم کمتر از ۵ بار در روز از میوه و سبزی استفاده می کنند، هیچ مدرکی وجود ندارد که مصرف ویتامین زیاد باعث بهبود فعالیت ورزشی ، افزایش قدرت و استحکام و انرژی می شود. گرچه کمبود ویتامین بیشتر به دلیل بی اشتهایی عصبی (Anorexia) ، کاهش وزن ، سوء جذب باعث کاهش فعالیت و قدرت فرد می شود.

ویتامین E یک آنتی اکسیدان است و از سلول در برابر آسیب های بافتی محافظت می کند و رژیم غذایی نمی تواند میزان کافی VitE را برآورده کند.

● چه کسانی نیاز به مصرف مکمل دارند؟

1- افرادیکه رژیم غذایی دارند و انرژی غذای دریافتی شان کمتر از ۱۲۰۰ کالری در روز می باشد یا کسانیکه فقط انواع خاصی از غذاها را می خورند.

2- افرادیکه عدم تحمل به لاکتوز دارند،  شیر و بعضی از غذاها را از رژیمشان حذف می کنند در معرض کمبود ریبوفلاوین، کلسیم اند.

3-  افرادیکه حساسیت غذایی دارند.

4-  افرادیکه غذاهای حیوانی نمی خورند ممکن است دچار کمبود D, Vit B۱ ۲ و ریبوفلاوین ، آهن و روی شوند .

5- خانم های حامله : قبل از حاملگی خانم ها باید از رژیم غذایی غنی از اسیدفولیک اسفناج، پرتقال، عدس و ۴۰۰ میکروگرم اسید فولیک در روز استفاده کنند. این ویتامین از مشکلات عصبی در جنین و نقایص مادرزادی جلوگیری می کند.

6- افرادیکه ریسک بیماری های قلبی و سرطانی دارند مصرف ۱۰۰ تا ۴۰۰ واحد بین الملل ( IUS) ویتامین E به عنوان آنتی اکسیدان مفید است.

 

● انتخاب مکمل ویتامینی :

از آن جائیکه کمبود فقط یک ویتامین خیلی نادر است . بنابراین ترجیحاً از مولتی ویتامین استفاده می‌کنیم. تقریباً تمام ویتامین های موجود در مکمل ها سنتتیک هستند و ساختار شیمیایی دارند. به استثنا VitE که در فرم طبیعی خود بهترین جذب را دارد.

شواهد درباره ارتباط بین استرس و حذف ویتامین ها مربوط به استرس های فیزیکی نظیر جراحی  سوختگی تب می باشند نه استرس های فیزیولوژیک.

مصرف بتاکاروتن ها بهتر از VitA است. بتاکاروتن که سازنده VitA است در بدن ما آنتی اکسیدان عمل کرده و کم خطرتر از VitA است.

مصرف مکمل ها حین یا بعد از غذا باعث بهبود جذب می شود.

اگر شما نمی دانید ویتامین دریافتی شما مناسب است یا نه بهتر است با متخصص تغذیه مشورت کنید در پایان یک بار دیگر توصیه می کنیم به گفته دانشمندان بهتر است به جای مصرف قرص های مکمل ویتامینی رژیم غذایی مناسبی را در پیش بگیریم.

 

چه كسانی به مصرف ویتامین بیشتر از افراد معمولی نیاز دارند؟

در صورت وجود موارد زیر، نیاز بیشتر ویتامین‏ها وجود دارد.

1-مصرف برخی از داروها نیاز به ویتامین‏ها را افزایش می‏دهد. برخی از داروها باعث كاهش اثر ویتامین‏ها می‏شوند. برای مثال كسانی كه قرص ضدبارداری مصرف می‏كنند، نیاز بیشتری به ویتامین Bدارند.

۲- افراد سیگاری به ویتامین Cبیشتر نیاز دارند. در این افراد مواد سمی بیشتری در بدن تولید می‏شود و مصرف ویتامین Cبرای خنثی كردن این مواد ضروری است.

۳- كسانی كه گوشت و مواد حیوانی مصرف نمی‏كنند، نیاز بیشتری به ویتامینD و یتامینC و ویتامین B۱۲دارند.

۴- خانم‏های حامله و شیرده هم نیاز بیشتری به برخی از ویتامین‏ها دارند

ویتامین و املاح مورد نیاز در دوران بارداری

ویتامین و املاح برای حفظ سلامت بافتهای جنین و مادر و انجام طبیعی فعالیت های بدن مورد نیاز هستند. ویتامین ها و املاح در میوه و سبزیها وجود دارند. ویتامین های مهم مورد نیاز دوران بارداری عبارتند از :

● ویتامینA : مهمترین نقش ویتامین A ، تاثیر در تشکیل سلولهای مغز و شبکیه چشم است. ویتامین A در جگر، تخم مرغ ، لبنیات ، سبزیجات برگ سبز و زرد رنگ مانند هویج است.

● ویتامینC : ویتامین C، باعث تقویت سیستم ایمنی مادر می شود. به همین علت مصرف آن در دوران بارداری توصیه می شود. تحقیقات نشان داده است. کمبود ویتامین C می تواند باعث افزایش فشارخون مادر در۳ ماهه آخر بارداری شود. مهمترین منابع ویتامین C، میوه ها بخصوص انواع مرکبات و سبزیجات است.

● اسید فولیک : یکی از مهمترین ویتامین ها، اسیدفولیک است. نیاز به این ویتامین به دلیل افزایش حجم خون مادر افزایش می یابد. کمبود این ویتامین در هفته های اول بارداری می تواند باعث ایجاد اختلالات عصبی در جنین شود. اسیدفولیک به طور عمده در انواع سبزیهای دارای برگ سبز تیره ، لبو، کلم و پرتقال وجود دارد.

● املاح مهم مورد نیاز در دوران بارداری کدام است؟

▪ کلسیم: کلسیم به دلیل نقش مهم آن در ساخت اسکلت و استخوان های جنین و جلوگیری از پوکی استخوان در مادر، یکی از مهمترین املاح مورد نیاز در دوران بارداری است.

نکته قابل توجه این است که متاسفانه مادران به میزان کافی از مواد غذایی حاوی کلسیم استفاده نمی کنند. کلسیم در شیر ، ماست ، پنیر، ماهی ساردین و کیلکا وجود دارد.

نقش ویتامین ها در بهداشت پوست

 

در دهه گذشته طیف وسیعی از محصولات بهداشتی و زیبایی پوست که حاوی ویتامین های مختلف هستند تولید شده است . هدف از استفاده این مواد ، بهبود ظاهر و زیبایی و حتی حفظ سلامتی پوست است .

نیاز برای رسیدن به نتایج قابل مشاهده و واقعی در پوست بر اثر استفاده از این مواد ، سبب شده تا این صنعت رشد قابل ملاحظه ای پیدا کند .

ویتامین ها چه هستند ؟

ویتامین ها مواد مغذی مورد نیاز انسان هستند که از طریق غذا وارد بدن انسان می شوند و برای حفظ سلامتی انسان ضروری هستند . چنین به نظر می رسد که استفاده از ویتامین ها به صورت موضعی برای پوست لازم است چون پوست شدیدا ً در معرض عوامل آسیب پذیری چون نور خورشید است . یکی از مهم ترین اثرات مفید ویتامین ها خاصیت ضد اکسیده شدن آن می باشد که برای جلوگیری از پیری مفید است . از طرف دیگر ویتامین ها می توانند باعث تحریک کلاژن سازی شوند و لایه شاخی پوست را نرم تر نمایند و از تیره شدن پوست جلوگیری کنند .

 ما در نظر داریم در این مبحث به ذکر خواص تعدادی از ویتامینها بپردازیم :

ویتامینA

سال ها از ویتامینAدر مواد آرایشی – بهداشتی استفاده می کردند اما در سال 1984 توسط « کلیگ من » اثرات جوان کننده ترتینوئین که یکی از مشتقات ویتامینAاست ، شرح داده شد. اثرات مفید ترتینوئین در تمام مقالات به اثبات رسیده است . اثرات بیولوژیکی این ماده سبب شده که این ویتامین به عنوان دارو شناخته شود و استفاده از آن در مواد آرایشی بهداشتی ممنوع و فقط با تجویز پزشک مصرف شود . رتینول یکی دیگر از مشتقات ویتامینA است که توسط صنایع آرایشی – بهداشتی به مواد آرایشی اضافه شده و سبب افزایش ضخامت لایه شاخی پوست و در نتیجه سبب رفع چین های صورت می شود .

 

ویتامینC

ویتامینC نیز در آب ، محلول است و در میوه ها و سبزیجات تازه وجود دارد . این ویتامین اثر مهم ضد اکسیدکنندگی دارد و سبب تولید کلاژن می شود . این ویتامین به مواد آرایشی – بهداشتی اضافه می شود زیرا خاصیت ضد اکسیدکنندگی آن سبب رفع لکه های پوست و جلوگیری از پیری زودرس می شود و از طرف دیگر تولید ویتامینE را افزایش می دهد . این ویتامین سبب کاهش قرمزی پوست ناشی از آفتاب و نیز کاهش عوارض آفتاب سوختگی می شود . اثر ضد التهابی این ویتامین تأثیر مفیدی در درمان بیماری هایی چون اگزما و سپوریازیس دارد .

ویتامینE

این ویتامین در چربی محلول است و در دانه های روغنی خشکبار و بسیاری از روغن ها یافت می شود . سال ها است که این ویتامین را به عنوان داروی ضد پیری می شناسند و در موارد آرایشی – بهداشتی استفاده می کنند . کاهش قرمزی ناشی از نور خورشید ، کاهش ورم آفتاب سوختگی از اثرات مفید آن است و کاهش قابل ملاحظه چین و چروک پوست در اثر استفاده موضعی آن ثابت شده است .

ویتامینK

این ویتامین در روده انسان تولید می شود و تولید آن نیاز به مصرف سبزیجات تازه دارد . این ویتامین برای انعقاد خون ضروری است اما استفاده از موارد موضعی آن در کاهش خون مردگی ناشی از ضربات و نور خورشید موثر است . این ویتامین همچنین در کاهش تیرگی زیر پلک که علت عروقی دارد نیز موثر می باشد .

نتیجه گیری :

اثرات مفید ویتامین ها در مواد آرایشی – بهداشتی ثابت شده است ، اما همانگونه که ذکر شد بعضی از اقلام این ویتامین ها دارو می باشند و چون استفاده غلط از آن ها سبب التهاب پوست می شود نحوه استفاده از آن باید توسط پزشک تجویز شود . هم چنین شکل های ساختمانی مختلفی از این ویتامین ها در صنایع آرایشی- بهداشتی استفاده می شود که ممکن است با شکل خوراکی آن تفاوت داشته باشد . بنابراین استفاده خودسرانه این ویتامین ها به صورت موضعی توصیه نمی شود ، مثلاً ممکن است حل کردن قرص خوراکی ویتامینC در آب و زدن آن به صورت ، نه تنها هیچ فایده ای نداشته بلکه به علت وجود مواد دیگری در آن قرص ها سبب ایجاد حساسیت شود . میوه های مختلف نیز در حالیکه دارای ویتامین های گوناگون هستند ، حاوی ترکیباتی می باشند که می توانند ایجاد حساسیت های پوستی کنند . بنابراین استفاده موضعی از عصاره میوه ها و یا حتی خود میوه ها اصلاً توصیه نمی شود .

در عین حال مصرف خوراکی انواع میوه ها ، سبزیجات تازه و خشکبار می تواند در حفظ سلامتی پوست و نیز جلوگیری از بروز لکه های صورت و بدن پیشگیری از پیری زودرس موثر باشد.

عوارض مصرف زیاد ویتامین های E،B وC

در مطالب قبلی در مورد اثرات زیان بار استفاده‌ ی بی‌ رویه‌ ی مکمل‌های دارویی بر سلامت انسان صحبت کردیم و به این نتیجه رسیدیم که اگر منابع دارویی مواد مغذی به مقدار زیاد و طولانی استفاده شوند، می ‌توانند مسمومیت و عوارض ناگواری ایجاد نمایند.

همچنین درمورد اختلالات ناشی از مسمومیت منابع دارویی ویتامین‌های A  و D  صحبت شد. در این مقاله مضرات استفاده‌ی بی ‌رویه از منابع دارویی سایر ویتامین‌ها و املاح مورد بررسی قرار می‌ گیرد.

 

ویتامینE

 ویتامین E  از دیگر ویتامین‌های محلول در چربی است. این ویتامین به ‌طور طبیعی در جوانه‌ها  (غلات و حبوبات)، غلات سبوس‌ دار  و روغن‌های گیاهی  وجود دارد.

ویتامینE از ویتامین‌های ضروری برای انسان است و موجب سلامت و استحکام غشاهای سلولی و محافظت سلول می ‌شود. این ویتامین جزو ویتامین‌های آنتی‌اکسیدان می‌ باشد و در پیشگیری از بروز سرطان و بیماری‌های قلبی- عروقی موثر می‌ باشد. اثرات ویتامینE در پیشگیری از بیماری‌های دیگری نیز به اثبات رسیده است.

مسمومیت حاصل از مصرف زیاد ویتامین E ، کمتر از سایر ویتامین‌های محلول در چربی است، زیرا بدن انسان قادر به تحمل مقادیر بالای این ویتامین است، ولی چنانچه ویتامینE در مقادیر خیلی بالا و به صورت قرص، کپسول یا فرم‌های تزریقی مصرف شود، باعث مسمویت ویتامینی در بدن می شود.

عوارض حاصل از مصرف خیلی زیاد مکمل ویتامین E :

- مانع استفاده‌ی بدن از سایر ویتامین‌های محلول در چربی می‌ شود. بنابراین ممکن است انسان در معرض کمبود سایر ویتامین‌های محلول در چربی قرار گیرد.

- با رسوب کلسیم  در استخوان‌ها اختلال ایجاد می ‌کند.

- موجب اختلال در ذخیره‌ی ویتامین‌ A در کبد می شود و مقدار آن را کاهش می ‌دهد.

- می ‌تواند زمان انعقاد خون را نیز افزایش دهد.

مصرف منابع غذایی ویتامینE در حفظ سلامت انسان تأثیر مهمی دارد و چنانچه به مقدار زیاد مصرف شود، خطر مسمومیت و ایجاد عوارض و اختلالات ناشی از آن را ندارد. بنابراین بهتر است به جای مصرف منابع دارویی ویتامینE ، از منابع غذایی آن استفاده شود.

ویتامین B1

تیامین یا ویتامین B1  از ویتامین‌های محلول در آب است که در سلامت اعصاب نقش مهمی دارد و کمبود آن باعث ایجاد عوارض عصبی می ‌شود.

براساس تحقیقات، تزریق مقادیر بالای این ویتامین عوارضی از قبیل سردرد، تشنج ، ضعف عضلات، بی ‌نظمی در ریتم قلب (آریتمی قلبی) و واکنش‌های آلرژیک را ایجاد می ‌نماید. در حالی که استفاده از منابع غذایی سرشار از ویتامین B1 نه تنها در انسان عارضه‌ ای ایجاد نمی ‌کند، بلکه در حفظ سلامت و فعالیت سیستم عصبی نقش مهمی به عهده دارد.

ویتامین B3

نیاسین یا ویتامین B3  از دیگر ویتامین‌های گروه B می‌ باشد که در منابعی مانند گوشت کم‌ چرب، مرغ، ماهی، بادام‌ زمینی و مخمر یافت می ‌شود.

این ویتامین در سوخت و ساز مواد انرژی ‌زا نقش مهمی دارد. همچنین در تنفس داخل سلولی دخالت دارد.

مضرات استفاده‌ی مکرر از منابع دارویی نیاسین عبارتند از:

- عوارض آلرژیک، از قبیل گر گرفتگی

- تشدید جراحات بیماران مبتلا به زخم ‌معده 

- تشدید عوارض آسم 

- به جا گذاشتن اثرات سمی در کبد

- ایجاد اختلالات کبدی 

ویتامین B6

یکی دیگر از ویتامین‌های گروه B، پیریدوکسین یا ویتامین B6  است که در سلامت اعصاب و نیز خون سازی موثر است.

این ویتامین در موادی مانند گوشت، غلات سبوس‌دار، سبزی‌ها و مغزها وجود دارد که با مصرف این مواد نیاز انسان به این ویتامین تامین می ‌گردد، ولیاستفاده‌ی زیاد و بی‌ رویه از منابع دارویی ویتامین B6 می ‌تواند به ایجاد عوارض عصبی همراه با اختلالات در راه رفتن، ضعف و بی ‌خوابی منجر شود.

اسید فولیک

 اسید فولیک  از ویتامین‌های گروه B محسوب می شود و در خون ‌سازی تأثیر مهمی دارد. اگر مکمل این ویتامین به مقدار زیاد مورد استفاده قرار گیرد، ترکیبات غیرقابل جذبی با روی  تشکیل می‌ دهد، در نتیجه از جذب این عنصر جلوگیری می ‌کند و موجب دفع روی و عوارض کمبود این ماده‌ی معدنی در بدن می ‌شود.

 

ویتامین C

 ویتامین C  که مانند ویتامین ‌های گروه B در آب محلول است در سلامت انسان اثرات مهمی دارد و در حفظ مقاومت بدن در برابر بیماری‌ها، استحکام بافت پیوندی، استحکام و سلامت استخوان‌ها، دندان‌ها و لثه موثراست.

این ویتامین در منابع گیاهی مانند سبزی‌ های برگ سبز و دیگر انواع سبزی مانند: گوجه ‌فرنگی،  فلفل سبز، فلفل دلمه ‌ای و نیز میوه‌هایی مانند مرکبات ، توت ‌فرنگی و کیوی  به مقدار قابل توجهی وجود دارد.

چون این ویتامین جزو ویتامین‌های آنتی‌اکسیدان محسوب می‌ شود، در پیشگیری از سرطان موثر است.

چنانچه این ویتامین از طریق منابع غذایی جذب بدن شود، موجب حفظ سلامت انسان و افزایش مقاومت در برابر عفونت‌ها می ‌شود، ولیزیاده روی در مصرف منابع دارویی آن باعث ایجاد اختلالات گوارشی، اسهال، خطر ابتلا به سنگ اگزالات در مجاری ادراری و آدابتاسیون با مقادیر بالا (یعنی بدن به مقادیر بالای این ویتامین عادت می ‌کند و دیگر منابع غذایی پاسخگوی نیاز انسان به ویتامین C نخواهد بود) می ‌شود.

 

عوارض مصرف زیاد ویتامین AوD

در ادامه ی مبحث "تاثیر مکمل ویتامین و املاح بر سلامت انسان" خانم برلیانت بزرگمهر(کارشناس ارشد تغذیه) مطالب بیشتری را در این باره توضیح می دهند.

 

ویتامین A :

چنانچه منابع حیوانی غنی از ویتامین A  مانند جگر، به مقدار زیاد و مکرر مصرف شوند، می تواند موجب بروز مسمومیت حاصل از تجمع ویتامین A در کبد شود. در بعضی موارد دیده شده که مصرف زیاد و مکرر مواد حاوی کاروتنوئیدها (پیش ساز ویتامین A) مانند آب هویج ، آب گوجه فرنگی  و آب سایر سبزی ها یا میوه های حاوی ویتامین A ، رنگ زرد در پوست ایجاد می نماید.

برخی از افراد تصور می کنند که مصرف این مواد موجب اختلالات کبدی  و بروز یرقان در شخص می شود. این تصور صحیح نیست و مصرف منابع گیاهی ویتامین A به طور معمول هیچ گونه عارضه ای در کبد ایجاد نمی کند و رنگ زرد حاصله، ارتباطی با یرقان ندارد، بکله این زردی در پوست به علت تجمع کاروتن  (که زرد رنگ است) می باشد. در این حالت، مخاط پوست زرد نمی شود، در حالی که در یرقان رنگ زرد مخاط ها علامت مشخصی است.

با قطع مصرف منابع غذایی کاروتن، زردی پوست به زودی برطرف می شود. بنابراین می توانیم بدون نگرانی از مسمومیت حاصل از تجمع ویتامین ها و مواد معدنی، از منابع غذایی سرشار از ویتامین ها و املاح استفاه کنیم و از خواص بسیار مفید و حیاتی آنها بهره ببریم.

اما چنانچه بر اثرات مکمل های دارویی مانند انواع قرص، کپسول و منابع تزریقی ویتامین ها و املاح مروری داشته باشیم، به این نتیجه می رسیم که مصرف مداوم و مکرر این مواد، عوارض و اختلالات ناشی از مسمومیت ویتامینی و مواد معدنی را در انسان ایجاد می نماید.

مصرف مکرر قرص های حاوی ویتامین A با میزان بالا می تواند موجب بروز مسمومیت ویتایمنی در بدن شود.

از عوارض مسمومیت با ویتامین A می توان تغییرات در پوست (خشک شدن و پوسته پوسته شدن)، شکنندگی ناخن ها، ریزش مو، خشکی لب ها، ترک خوردن گوشه ی دهان، خشکی بینی و چشم ها، التهاب لثه ها، بی اشتهایی، خستگی و کوفتگی، سردرد، تحریک پذیری،استفراغ در کودکان و شیرخواران را نام برد. در مادران باردار مسمومیت ، خطر نقص عضو جنین را به همراه دارد.

در حالی که مصرف منابع غذایی این ویتامین، با دارا بودن اثرات مفید در سلامت انسان از قبیل تاثیر در رشد بدن، سلامت پوست و مخاط ها، تقویت بینایی  و حفظ مقاومت بدن در برابر عفونت ها و بیماری ها، باعث مسمومیت ویتامینی و عوارض ناگوار ناشی از آن نخواهد شد. به خصوص چنانچه انسان از منابع گیاهی ویتامین A از قبیل سبزی های برگ سبز(مانند اسفناج و کلم بروکلی) و سبزی های با رنگ نارنجی و نارنجی مایل به قرمز(مانند هویج، گوجه فرنگی و کدو حلوایی) و نیز میوه هایی مانند  زردآلو،  طالبی، انبه و هلو استفاده نماید، در معرض خطر عوارضی ناشی از مسمومیت این ویتامین قرار نخواهد گرفت

 

 

 

 

 

حداقل میزان چربی بدن در ورزشکاران مرد و زن تا چه اندازه میباشد؟

اینچنین توصیه میشود که در ورزشکاران مرد نباید درصد چربی بدن زیر 7- 5 درصد و در ورزشکاران زن زیر14 درصد وزن بدن برسد.

پیش از تصمیم به انجام یک برنامه کاهش وزن کمی زمان صرف کنید که چرا میخواهید وزن خود را کاهش دهید و از راهنمایی یک متخصص کار آزموده بهره مند شوید.

 

به عنوان یک قانون ، غذاهای دارای چربی و پروتئین زیاد نباید در روز مسابقه مصرف شوند ، زیرا این غذاها دیر هضم تر هستند.

پروتئین یا کربوهیدرات :

بسیاری از ورزشکاران بر این باورند که باید قبل از مسابقه ، حتما" (گوشت و تخم مرغ) مصرف کنند . یک چنین غذایی به دلیل دیر هضم بودن می تواند بر عملکرد ورزشی اثر نامطلوبی داشته باشد . بنابراین لازم است غذاهای پر کربوهیدرات جای گزین غذاهای پر پروتئین در وعده قبل از مسابقه شود چرا که کربوهیدرات سریعتر از چربی و پروتئین ،‌ هضم و جذب می شود.

 

مصرف غذاهای چرب در رژیم غذایی ورزشكاران باید محدود شود زیرا تخلیه معده با مصرف غذاهای چرب به تأخیر می افتد و باعث احساس پری می شود و احساس سیری ناشی از مصرف چربی مانع از دریافت كافی غذاهای كربوهیدراتی می شود. اسید های چرب غیر اشباع خیلی سریع از ذخائر سلولهای چربی آزاد می شوند در نتیجه به هنگام كار عضلانی ، سریعتر مصرف می شوند. بنابراین اهمیت دارد كه در نسبت چربیهای مصرفی مقدار مطلوبی از این اسید های چرب منظور شود.

 

وجود چربی اضافه در بدن حتی به مقدار ناچیز، از دید ورزشکاران یک کوتاهی غیرقابل بخشش تلقی می شود، اما برای مورچه ها مایه ادامه حیات است. این جانوران تمام تلاش خود را به کار می گیرند تا هر چه بیشتر این انرژی را ذخیره کنند.

 

بر طبق تحقیقات اخیر انجام شده، مورچه ها زمانی که به اندازه کافی غذا در دسترس دارند، به ذخیره چربی به منظور استفاده در مواقعی که غذا یافت نمی شود، می پردازند. هر مورچه می تواند چربی ذخیره شده را در مواقع نیاز، از طریق تخم های بارور نشده به مورچگان دیگر انتقال دهند.
دانیل هان (Daniel Hahn) از دانشگاه فلویدا در این باره اظهار داشته : "درک این نکته که گونه های مختلف مورچه ها چگونه مواد غذایی، بخصوص چربی را ذخیره می کنند زیربنایی خواهد بود برای بررسی کلی تر این ویژگی در گونه های مختلف حشرات ."

هان، روش های ذخیره چربی در دو گونه مشابه از مورچه ها را مورد آزمایش قرار داده است. هر چند محل استقرار هر دو گروه یکسان بوده، اما با یکدیگر تفاوت های ژنتیکی داشته و از لحاظ ظاهری رنگ های تیره و روشن بدنشان این دو گروه را از هم متمایز می نموده است.
او می گوید: "در این آزمایش، مورچه های تیره مقدار بیشتری چربی ذخیره می کردند، در حالیکه مورچه های رنگ روشن سربازهایی بودند که تنها جثه بزرگی داشتند. "

به طور کلی مورچه های کارگر به دو دسته تقسیم می شوند: مورچه هایی با جثه بزرگ تر که به آنها "سرباز" می گویند و مورچه های "کارگر" با جثه استاندارد. بر طبق تحقیقات فوق مورچه سربازها معمولا رنگ روشن دارند و مورچه های کارگر اکثرا تیره رنگ هستند و تعدادشان بیشتر از سربازهاست.

هان می افزاید: "تفاوت های موجود در روش ذخیره سازی این دو گونه از مورچه ها ممکن است محققین را به سوی تفاوت های مهم رفتاری در آنها هدایت کرده و منجر به گسترش بررسی رفتار مورچه ها و نیز یافتن انگیزه آنها برای جستجو و دفاع از لانه هایشان باشد. "

 

 

انواع چربی ها و منابع غذایی آنها

آیا تا به حال فكر كرده اید كه چرا چربی ها را به دو قسمت تقسیم بندی می كنند؟ آیا می دانید چرا یكی از چربی ها برای بدن خوب است و دیگری بد؟ اصلاً چرا نام غیر اشباع و اشباع را بر چربی ها گذاشته اند؟

 

چربی اشباع و غیر اشباع چیست؟

چربی ها دو نوع هستند: اشباع و غیر اشباع. هر دوی این چربی ها به ازای هر یک گرم، 9 كالری انرژی تولید می کنند. ولی اثرات این دو بر روی كلسترول خون متفاوت می باشد.

چربی اشباع كه جامد است، در غذاهای حیوانی و غذاهای فن آوری شده و روغن بعضی از مواد گیاهی از قبیل: روغن خرما، روغن نارگیل و كره كاكائو یافت می شود. این چربی باعث افزایش كلسترول بد می شود و كلسترول وارد خون می گردد.

چربی غیر اشباع در روغن زیتون، گردو، آجیل، غذاهای دریایی و تخم مرغ یافت می شود. این چربی برعكس چربی اشباع، باعث كاهش تری گلیسیرید ها (اسیدهای چرب) و افزایش كلسترول خوب و كاهش كلسترول بد می گردد و به این طریق كلسترول وارد كبد می شود.

چربی های اشباع در دمای معمولی جامد، ولی چربی های غیر اشباع در دمای معمولی مایع هستند.

چربی غیر اشباع برای ساخت سلول های مغز، سلامت قلب و نیز برای اعصاب چشم خوب می باشد.

در حدود 20 سال پیش، محققان یكی از انواع چربی های غیر اشباع را یافتند و آن را " امگا 3 " نامیدند و چون این چربی در بدن ساخته نمی شود، به همین خاطر یكی از چربی های ضروری برای بدن است.

امگا 3 موجب كاهش چربی و فشار خون می شود و جلوی ضربان نامنظم قلب را می گیرد.

امگا 3 در تن ماهی، ماهی ساردین ، ماهی سالمون و تخم مرغ و.... می باشد.

می دانید كه چرا چربی غیر اشباع مفید برای سلامت است؟

این نوع چربی افسردگی و آلزایمر و سرطان سینه را دور می كند، جلوی تنگی تنفس را می گیرد، عوارض خونی در دیابتی ها را كم كرده، باعث تقویت سیستم ایمنی می شود و با بیماری ها می جنگد.

گذشته از این، جلوی ضربات تشنج را گرفته و باعث سلامت قلب ، عصب و عضله می شود.

اگر كودك شما فعالیت زیادی دارد به طوری كه شما را عاصی كرده است ، هیچ نگران نباشید و به او یكی از منابع چربی غیر اشباع را بدهید.

اگر این چربی را به زنانی كه زودتر از موقع زایمان می کنند بدهیم، از كمبود وزن بچه جلوگیری کرده و همین طور موجب افزایش رشد مغز بچه می شود.

شاید به همین علت باشد كه در زمان های گذشته به زنان یك كاسه پر از روغن می دادند.

چربی غیر اشباع در چه غذاهایی یافت می شود؟

این نوع چربی در دانه سویا، گردو، ماهی، تخم مرغ، بادام زمینی، گندم، روغن زیتون و گوجه فرنگی می باشد.

متخصصان تغذیه می گویند كه اگر می خواهید سالم و همیشه با وزن ایده ال باشید، یكی از انواع چربی های غیر اشباع را مصرف كنید.

برای گیاه خواران و جوانان و ورزشكاران، مصرف چربی های غیر اشباع ضروری است.

گیاهخواران برای تأمین ویتامین های مورد نیازشان و ورزشكاران برای افزایش عضلات و جوانان برای رشد، به تخم مرغ نیاز دارند.

مركز سلامت آمریكا پیشنهاد كرده است كه برای سالم زیستن باید 200 گرم در هفته ماهی بخورید.

به طور كلی باید بدانید كه هر نوع چربی، چه اشباع و چه غیر اشباع، در صورتی كه زیاد مصرف شود مضر است.

در خوردن چربی ها زیاده روی نكنید و مراقب چاق شدن و بیماری های حاصله از آن باشید.

چربی رژیم ورزشکاران

مصرف غذاهای چرب در رژیم غذایی ورزشکاران باید محدود شود زیرا تخلیه معده با مصرف غذاهای چرب به تأخیر می افتد و باعث احساس پری می شود و احساس سیری ناشی از مصرف چربی مانع از دریافت کافی غذاهای کربوهیدراتی می شود. اسید های چرب غیر اشباع خیلی سریع از ذخائر سلولهای چربی آزاد می شوند در نتیجه به هنگام کار عضلانی ، سریعتر مصرف می شوند. بنابراین اهمیت دارد که در نسبت چربیهای مصرفی مقدار مطلوبی از این اسید های چرب منظور شود.

 

در طـول چـنـد سـال اخیر، در برنامه های تلویزیونی شاهد قربـانـیـانی بـودیم که به دلیل مکمل های سوزاننده چربی"ادروفین" به این روز افتاده بودند. البته مصرف ادروفین تنها گوشه ای از حوادثی است که دریـن زمینه اتفاق می افتد.

رازهـای پـنـهان و عمـیـقی در مـقوله بدن سازی و تناسب انـدام وجـود دارد کـه بـرای سـالهای بسیار دراز در مورد آنحرفی به میان نیامده است.

بــرای از بین بردن اثر مواد شیمیایی، بدن سازها و افرادی کـه بــه ورزش های تناسب اندام مشغول هستند یکسری ورزش هـا و حـرکـات پیـشـرفـتـه را به کار می گیرند و تصور می کنند که میتوانند با اتکا به آنها به بهترین نتیجه ممکندسـت پیدا کنند. اما متلاسفانه بسیاری از این روش ها و حـرکات بـه ســـلامت فرد آسیب وارد می سازد و در برخی موارد مرگ را به همراه دارد. وقت آن رسیده که برخی از آن موارد را برایتان روشن کنیم.

نبود حرکات کششی

چرا خطرناک است: هیچ شکی وجود ندارد که انجام حرکات کششی قبل و بعد از حرکات اصلی بسیار مهم می باشد و عدم انجام آنها صدمات جبران ناپذیری از قبیل پارگی بافت ماهیچه ای را به دنبال دارد. با توجه به تمام این موارد باز هم بدنسازهایی هستند که نسبت به انجام این حرکات کوتاهی می کنند. فوایدی که می توانید در طول انجام حرکات کششی بدست آورید بی شمار هستند: از آسیب دیدگی جلوگیری میکنند، میزان تحرک شما را افزایش دهند، قابلیت اجرا و وضع اندام شما را بهبود می بخشند، میزان فشار وارده را کاهش می دهند، بدن را نرم و انعطاف پذیر می سازند.  در عوض چه کنیم: حرکات کششی را قبل و بعد از تمرینات اصلی به مدت 10 دقیقه انجام دهید. همچنین در حین حرکات خود، زمانی که وزنه های سنگین بلند می کنید، این حرکات پیشنهاد می شود.

کم غذا خوردن

چرا خطرناک است: بسیاری از ورزشکاران تصور می کنند که اگر با شکم خالی به تمرین مشغول شوند چربی بیشتری می سوزانند. توضیح علمی این مطلب آن است که بدن به طور معمول از چربی های باقی مانده به عنوان سوخت استفاده می کند بنابراین غذا نخوردن به منزله نبود سوخت کافی می باشد.

حقیقت در این جاست که بدن از کربوهیدرات ها به عنوان مهمترین منبع انرژی در طول تمرینات استفاده می کند. بنابراین نه تنها این کار شما را می تواند از اجرای کامل تمرینات عقب بیندازند بلکه تاثیرات جانبی بی شماری از قبیل: کاهش فشار خون، سر گیجه و حتی بی هوشی را نیز به همراه دارد.

در عوض چه کنیم: در حدود 30 تا 60 دقیقه پیش از شروع تمرینات ورزشی یک وعده غذای سبک و قابل هضم که دارای کربون های مرکب باشد از قبیل: میوه، سبزیجات، نان جو، برنج و یا ماکارونی میل کنید.

گرفتن فرم نادرست

چرا خطرناک است: گرفتن فرم نادرست به عناوین مختلفی به سلامت شما آسیب می رساند. یکی از نمونه های آن سریع انجام دادن حرکت ها می باشد: زمانی که در حال انجام حرکات پرس سینه هستید، اگر حرکت را به سرعت و با بی توجهی انجام دهید، بیشترین آسیب را به زردپی و رباط های خود وارد می آورید چراکه در این حرکت بیشترین فشار بر روی همین دو نقطه ای که ذکر شد می افتد. اشتباه شایع دیگر این است که ورزشکاران در حین بلند کردن وزنه های سنگین معمولا بیشترین فشار را بر روی قسمت پایینی کمر خود وارد می اورند که این امر به نوبه خود می تواند صدمات جبران ناپذیری را به بدن وارد سازد.

در عوض چه کنید: بهترین راه برای اطمینان از اینکه حرکات را به درستی انجام میدهید این است که از یک مربی تقاضا کنید تا شما را در حین انجام حرکات مشاهده کرده و اگر در نحوه اجرای شما مشکلی دید، گوشزد نماید. اگر شما از نحوه انجام دادن چندین تمرین متفاوت مطمئن نیستید؛ گرفتن یک مربی خصوصی برای چند جلسه ضروری می باشد.

 

منابع

 

 

 

 

لویی پاستور، از شیمی‌دانان و زیست‌شناسان مشهور فرانسوی است.

اشتهار وی مدیون شناخت نقش باکتری‌ها در بروز بیماری و کشف واکسن ضد هاری می‌باشد. همچنین عمل پاستوریزه‌کردن که مأخوذ از نام اوست، اختراع این دانشمند می‌باشد. لویی پاستور در تاریخ (۲۷ دسامبر ۱۸۲۲ (میلادی)) در شاتو ویله نوولتان از ایالت ژورا زاده شد و در تاریخ (۲۸ سپتامبر ۱۸۹۵ (میلادی)) در نزدیکی پاریس درگذشت.

لویی پاستور در خانواده یک گروهبان مستعفی ِ ارتش شکست خورده ناپلئون بنام ژان ژوزف پاستور به‌دنیا آمد. جد او به‌شغل دباغی مشغول بود، لوئی پس از گذراندن دو سال تحصیل در دوره دبستان به‌عنوان شاگرد روزانه وارد کولژآربوا شد. او دانش‌آموزی متوسط ِ خوب بااستعدادی چشم‌گیر در رشته هنر شناخته می‌شد. در سال ۱۸۴۳ برای بار دوم در آزمون ورودی مدرسه عالی فرانسه شرکت و پس از اتمام تحصیلات، در سن ۲۶ سالگی (۱۸۴۸) به سمت ِ استاد در رشته شیمی دانشگاه استراسبورگ پذیرفته شد. او با تهیه و نوشتن رساله‌هایی درباره فیزیک و شیمی درجه دکترای ِ خود را گرفت. وی در این زمان با نوشتن نامه‌ای به‌رئیس دانشگاه اشتراسبورگ و کسب ِ موافقت وی، در روز (۲۹ مه ۱۸۴۹) با دختر ۲۲ ساله وی ازدواج می‌نماید. لویی پاستور در این هنگام ۲۶ سال داشت. همسر جوان لویی پاستور، با حمایت از فعالیت‌های علمی شوهرش، مسؤلیت کارهای اداری و دفتری را نیز به‌عهده می‌گیرد.

آنها دارای سه دختر می‌‌شوند که هرسه قبل از رسیدن به‌سن بلوغ می‌‌میرند، دختر چهارم و پسری بنام ژان باتیست از آن ها پا می‌گیرد که آن پسر بعدها سیاست‌مدار می‌‌شود. (ژان بابتیست در کودکی به‌وسیله پدرش از مرگ نجات یافته ولی ۵۰ سال بعد در سال ۱۹۴۰ که آلمان‌ها به‌فرانسه تاختند و می‌‌خواستند به‌سردابی که مقبره پاستور بود و پسرش نگهبانی آن را به‌عهده داشت به‌زور وارد شوند، با مقاومت روبرو شده و در این برخورد، ژان بابتیست جانش را از دست می‌دهد.)

پاستور پس از مدتی به فعالیت نورشناسی علاقمند شده و به‌تحقیقات فراوانی نیز دست می زند. پاستور تحقیقات خود را در مورد عمل تخمیر ادامه داده و در این راستا به نتایج مهمی دست می‌یابد. او به‌این موضوع اساسی پی‌ می‌برد که تخمیر نتیجه فعالیت‌های موجودات میکروسکپی و باکتری‌ها می باشد. آزمایش‌های پاستور بر روی موادی مانند چغندر قند، سرکه، شراب و شیر با موفقیت انجام پذیرفت و به فرضیه خودانگیزه‌ای (خود به‌خودی) پایان بخشید. تلاش علمی این دانشمند بزرگ، جهشی نوین در دانش پزشکی محسوب شده و به عنوان راه‌گشای اکتشافات بعدی در تاریخ بشریت ثبت شده است.

پاستور نتایج مطالعات خود را در سوم اوت ۱۸۵۷ به‌آکادمی علوم در شهر (لیل) ارائه و فرضیه خود را مبنی بر تأثیر موجودات ذره بینی و نفوذ اکسیژن در اجسام، و تجزیه آن‌ها، اثبات نمود. کشف واکسن ضد هاری نیز از جمله دست‌‌آوردهای لویی پاستور است که تا به‌امروز مورد استفاده قرار می‌گیرد.

پاستور در سن ۷۳ سالگی در اثر خونریزی و سکتهٔ مغزی درگذشت. مقبره او در زیرزمین انستیتو پاستور پاریس می‌باشد.

 

لسیتین یك لغت یونانی و به معنای زرده تخم مرغ است و علت نامگذاری آن، وجود میزان فراوان لسیتین در زرده تخم مرغ و همچنین كشف این ماده برای اولین بار در زرده تخم مرغ بوده است.
تمامی اعضاء و اندام های بدن برای انجام اعمال خود به انرژی نیاز دارند. مغز نیز از این مسئله مستثنا نیست. مغز برای انجام فعالیت های طبیعی خود به استیل كولین نیاز دارد كه منشأ آن از لسیتین می باشد. وقتی لسیتین ازطریق غذا دریافت می شود طی مراحل جذب وهضم به كبد وارد شده ، شكسته و كولین كه جزئی از ساختمان لسیتین است از آن جدا می شود كه از این كولین آزاد شده بسیاری از مواد حیاتی و ضروری بدن ساخته خواهد شد.
یكی ازنقش های مهم كولین در ساختن استیل كولین است. استیل كولین اهمیت بسیاری برای فعالیت مغز و مركز حافظه دارد و با بودن استیل كولین، مغز و مركز حافظه توانایی ضبط و نگهداری صحبت ها، نوشته ها و دیده ها را خواهند داشت و تا زمانی كه این ماده حیاتی یعنی استیل كولین ساخته شده از لسیتین به اندازه كافی به مغز برسد ما دچار فراموشی نمی شویم و برعكس در اثر كاهش مقدار استیل كولین به دنبال كمبود لسیتین ، حتی به مدت كوتاه، قدرت حافظه كاهش یافته و فرد قدرت حفظ طولانی صحبت ها و دیده ها را از دست خواهد داد و یا مطالب و مسائل جدید را به سختی به خاطر می سپارد.
منابع غذایی لسیتین
لسیتین درعدس، ذرت، شیر، زرده تخم مرغ، تخم آفتابگردان، جوانه گندم، بادام زمینی، آرد جو و سر، كبد(جگر) گوساله و... وجود دارد ولی از همه بیشتر در لوبیای سویا یافت می شود. مقدار لسیتین موجود در لوبیای سویا بسیار بالاتر از لسیتین سایر مواد ذكر شده می باشد و به همین علت در سازمان بهداشت جهانی(WHO) سویا را، سلطان لسیتین معرفی كرده اند. به عبارتی كیفیت لسیتین گرفته شده از سویا از سایر تركیبات بهتر و بالاتر می باشد.گیاه لوبیای سویا كه به نام لوبیای ژاپنی هم معروف است، گونه ای لوبیا است كه ارتفاع آن بین ۳۰ تا ۸۰ سانتی متر می باشد برگ هایی متناوب دارد و گل هایش تقریباً سفید مایل به بنفش است. میوه ای به رنگ زرد می دهد كه در آن ۲ تا ۵ دانه قرار دارد. اندازه ی این دانه های لوبیای سویا به بزرگی نخود است و می تواند به رنگ های مختلف سفید، زرد، قهوه ای و رنگ های دیگرهم باشد. به وسیله دستگاههای مختلف تحت فشار از دانه های سویا روغن آن گرفته می شود و ماده باقی مانده از آن پس از روغن گیری كنجاله سویا گفته می شود.
محققان ، طبق آزمایش های انجام شده در مورد دو گروه به نتایج زیر دست یافته اند:
درغذای روزانه یك گروه سویای بیشتری گنجاندند و سپس داستانی را برای هر دو گروه تعریف كردند. گروهی كه سویا مصرف كرده بود پس از ۳ روز هنوز آن داستان را به خاطر داشتند، در صورتی كه در مورد گروه دوم اینطور نبود. این آزمایش اهمیت لسیتین موجود در سویا را در تقویت حافظه و مبارزه با فراموشی نشان می دهد.
تحقیقات نشان داده است كه مصرف لسیتین طی حاملگی ، باعث افزایش هوش در بچه ها می شود و بنابراین تحقیق، توصیه می شود كه خانم های حامله از هفته سی ام حاملگی به بعد، حتماً لسیتین كافی برای بدن خود تامین كنند( لسیتین درتشكیل سلول ها و ساختمان مغزی نقش بسیار مهمی دارد. از این رو رساندن لسیتین كافی به بدن مادر و جنین هنگام تشكیل سیستم عصبی و مغز از اهمیت خاصی برخوردار است.)
همه انسان ها كم یا زیاد در طول زندگی خود دچار معضل فراموشی می شوند كه این فراموشی یا به علت نرسیدن مواد لازم و مغذی به مغز یعنی لسیتین است و یا به علت وجود امراض و حوادث خاص درانسان ایجاد می شود. در سنین بالا، افزایش سن، انسان را به سمت كاهش حافظه پیش می برد، ولی باید توجه داشت كه اگر در دوران جوانی ذخیره كافی از لسیتین برای خود فراهم كرده باشیم، بسیار كمتر ازدیگران دچار معضل كاهش حافظه خواهیم شد. پس بیائید از همین حالا به فكر ذخیره سازی و فراهم كردن توشه ی مغز برای زمان پیری باشیم.البته گاهی سن و كمبود لسیتین عامل اصلی نمی باشند و این مشكل( فراموشی) به دنبال امراض و حوادث در ایشان ایجاد می شود.
نقش لسیتین در كاهش كلسترول
لسیتین نقش مهمی در تقویت حافظه و مبارزه با فراموشی دارد. با توجه به افزایش فراموشی و بیماری آلزایمر در افراد مسن و بهره گیری كمتر این گروه از مغز خود ، هم اكنون در كشورهای اروپایی ، افراد مسن و میانسال به مصرف لسیتین به صورت مكمل های غذایی تهیه شده و موجود در بازارهای جهانی و یا مصرف لوبیای سویا به عنوان منبع اصلی لسیتین توصیه اكید می شود. لازم به ذكر است كه به كارگیری مغز به هر شكل می تواند به عنوان تمرینی سودمند برای تقویت حافظه باشد . درست مشابه اندام های بدن كه برای داشتن سلامت و كارایی بهتر ، در هر سنی نیاز به فعالیت و تمرین دارند. به همین دلیل توصیه می شود كه به خصوص در سنین میانسالی و بعد از بازنشستگی ، علاوه بر رساندن غذای مغز یعنی لسیتین ، از خواندن كتاب و سایر فعالیت های ذهنی مانند حل كردن جدول و سایر سرگرمی ها و ... غافل نشوید تا همیشه ذهنی فعال داشته باشید و هیچ گاه دچار كاهش تمركز و حافظه و دچار فراموشی نشوید.

کلیه  

 

 

بطور معمول در هر فرد سالم دو کلیه وجود دارد که هر یک در یکطرف ستون مهره ها و زیر دنده های تحتانی واقع شده اند. کلیه ها به رنگ قرمز متمایل به قهوه ای بوده و از نظر شکل شبیه لوبیا می باشند. هر کلیه به اندازه مشت بسته فرد است. اکثر اعضائ بدن برای عملکرد مطلوب وابسته به کلیه ها هستند.

 

 

 

 

 

وظایف کلیه ها

مهمترین وظیفه کلیه ها برداشت مواد زائد از خون و بازگرداندن خون تصفیه شده به بدن می باشد. هر دقیقه حدود یک لیتر خون (یک پنجم خونی که توسط قلب پمپ می شود) از طریق سرخرگ کلیوی وارد کلیه ها می شود. پس از اینکه خون تصفیه شد خون تصفیه شده از طریق سیاهرگ های کلیوی به بدن باز می گردد.
داخل هر کلیه متجاوز از یک میلیون واحد بسیار ریز عملکردی بنام نفرون وجود دارد. هر نفرون از یک صافی بسیار کوچک بنام کلافه (گلومرول) که به یک لوله کوچک (توبول) متصل است تشکیل می شود. آب و مواد زائد توسط این صافی از خون جدا می شوند و به داخل لوله های کوچک (توبول ها) جریان پیدا می کنند.
قسمت عمده این آب توسط لوله های کوچک باز جذب می شود و مواد زائد بصورت غلیظ وارد ادرار میشوند تا دفع گردند.
ادرارهای جمع شده از لوله های کوچک وارد قسمت قیفی شکل بنام لگنچه کلیه شده و سپس از طریق لوله ای بنام حالب وارد مثانه می شود. مثانه ادرار را تا زمانی که ادرار کنید نگهداری می کند. پس از مثانه ادرار از طریق لوله ای بنام پیشابراه از بدن خارج می شود. کلیه سالم بطور معمول یک تا ٢ لیتر ادرار در روز و بر اساس میزان مایعات دریافتی تولید می کند. کلیه سالم قابلیت افزایش فعالیت خود را دارد بطوریکه اگر یک کلیه از دست رود کلیه دیگر بزرگ شده و کار دو کلیه را انجام خواهد داد.

سه وظیفه اصلی کلیه ها:

1-کلیه ها آب بدن را تنظیم می کنند:
برای اینکه بدن شما بدرستی و به نحو مطلوب فعالیت کند لازم است که دارای حجم مناسب آب باشد. یکی از مهمترین وظایف کلیه ها برداشت آب اضافی یا حفظ آب بدن در موارد ضرورت می باشد.

2-کلیه ها مواد زائد را برداشت می کنند:
بسیاری از مواد در خون و مایعات بدن باید در اندازه مناسب وجود داشته باشند تا بدن به درستی عملکرد داشته باشد. برای مثال: سدیم و پتاسیم مواد معدنی هستند که از مواد غذایی بدست می آیند. این مواد معدنی برای سلامتی لازم هستند اما باید در حد معینی نگهداشته شوند. زمانیکه کلیه ها بدرستی فعالیت کنند، مواد زائد از بدن داخل ادرار ترشح می شوند همچنین کلیه ها در تنظیم سایر مواد معدنی در بدن مانند: کلسیم و فسفر که برای تشکلی استخوان لازمند، کمک می کنند مواد زائد مانند: اوره و کراتی نیز باید از بدن خارج شوند . اوره و سایر مواد زائد زمانی که بدن پروتئین ها مانند: گوشت را تجزیه می کند، تشکیل می شوند. کراتی نین یک محصول زائد عضلات است. اگر فعالیت کلیه ها کاسته شود، اوره و کراتی نیز در خون افزایش می یابند بسیاری از محصولات زائد اگر از مایعات بدن جدا نشوند برای بدن سمی هستند برای مثال، وقتی فردی دارویی مصرف می کند، مواد زائد شیمیایی که از مصرف این دارو در بدن بوجود می آیند، عمدتا توسط کلیه ها از بدن خارج می شوند.

٣- کلیه ها هورمون می سازند:
کلیه های سالم پیک (پیغام بر) های شیمیایی مهمی بنام هورمون ها را نیز می سازند. این هورمون ها در جریان خون گردش کرده و بعضی از عملکردهای بدن مانند: فشار خون، ساخت گویچه های قرمز و برداشت کلسیم از روده ها را تنظیم می کنند.

علائم بیماری کلیوی

بیماری کلیوی معمولا بی سر و صدا پیشرفت می کند و قبل از ایجاد هر گونه شکایت موجب تخریب قسمت عمده ای از فعالیت و عملکرد کلیه می گردد. بنابراین افراد در معرض خطر پیشرفت بیماری کلیوی باید بطور مرتب مورد ارزیابی قرار گیرند. این افراد کسانی هستند که مبتلا به بیماری قند - دیابت - پرفشاری خون، بیماری عروقی و وابستگان نزدیک افراد مبتلا به بیماریهای ارثی کلیه می باشند
گاهی اوقات افراد با بیماری شدید کلیوی نیز بدون علامت می باشند. این موضوع اهمیت آزمایش خون یا ادرار را در بررسی مشکلات کلیوی روشن می کند. بهرحال شکایات و علائم زیر می توانند نشانگر بیماری کلیوی باشند که در صورت وجود، انجام آزمایشات و بررسی های بیشتر توصیه می شود
بعضی از علائمی که می تواند نشانگر بیماری کلیوی باشد عبارتند از:

• خستگی
• پرفشاری خون
• ورم چشم ها، دست یا پا
• دفع ادرار خونی، تیره یا رنگ چای
• شب ادراری(بیشتر از یک بار در موقع خواب)
• کاهش اشتها(کاهش وزن)
• خارش سراسری پایدار

زمانی که کلیه ها نارسا شوند مواد زائد و مایعات در بدن تجمع پیدا کرده و شما نیاز به درمان دیالیز (برای تصفیه خون یا به وسیله ماشین یا از راه شکم و بصورت دیالیز صفاقی) یا پیوند کلیه دارید چگونه می توانید در پیشگیری از بیماریهای کلیوی موثر باشید.
فشار خون خود را بطور منظم چک کنید. فشار خون بالا و کنترل نشده سرعت طبیعی هر گونه بیماری کلیوی را افزایش می دهد. اگر شما مبتلا به بیماری قند، دیابت می باشید، باید بیماری شما تحت کنترل درآید. تعداد زیادی از بیماران کلیوی مبتلایان به بیماری قند می باشند به خصوص و حتی الامکان از مصرف داروهایی که توسط پزشک تجویز نشده اند ماند مسکن ها خودداری کنید. قبل از مصرف هر دارو حتما با پزشک خود مشورت نمائید
سایر داروهای خاص مانند سموم، آفت کش ها و مواد مخدر و ...- نیز می توانند موجب آسیب کلیه شوند. پزشک شما مشکلات و عوارض ناشی از مصرف طولانی مدت و بدون مجوز این داروها را بیان می کند

 

علایم‌ شایع‌ فشار خون بالا

بسیاری از افراد که دچار فشار خون بالا هستند، احساس بیماری ندارند و حال عمومی آنان خوب است. 15% افراد سن بالا دارای فشار خون هستند و خودشان خبر ندارند. در مواردی که فشار خون خیلی بالا می رود، سردرد و گاهی اوقات نیز تنگی نفس و خونریزی از بینی رخ می دهد. با این وجود تنها راه تشخیص فشار خون بالا ، اندازه گیری میزان آن است.
علایم‌ سردرد و سرگیجه ، خواب‌آلودگی ، گیجی‌ ، کرختی‌ و مور مور شدن‌ در دستها و پاها ، سرفه‌ خونی‌؛ خونریزی‌ از بینی‌ و تنگی‌ نفس‌ شدید مربوط‌ به‌ بالا رفتن‌ فشار خون‌ بطور بحرانی‌ هستند.

علل فشار خون بالا

• از هر ده نفر مبتلا به فشار خون بالا ، در نه نفر آنان ، یعنی 90% علت دقیق برای فشار خون شناخته نشده است که نوع اولیه پرفشاری خون نامیده می‌شود.
• در تعداد کمی از افراد مبتلا به فشار خون بالا (نوع ثانویه پرفشاری خون) عواملی همچون تنگ شدن سرخرگ کلیوی و یا اختلال در تولید هورمونهای مترشحه از غدد فوق کلیوی ، بیماریهای بافت کلیه در ایجاد بیماری نقش دارند. و یا برخی اوقات ، بعضی داروها مثل داروهایی که برای درمان آرتریت و یا افسردگی استفاده می‌شود، موجب افزایش فشار خون می‌گردد.

 

عوارض‌ فشار خون بالا

سکته مغزی ، حمله قلبی ، نارسایی احتقانی قلب و ورم‌ ریه ، نارسایی‌ کلیه و آسیب چشمی و مشکل بینایی از عوارض اصلی فشار خون بالا هستند. باید دانست که هرچه فشار خون بالاتر باشد، میزان امید به زندگی پایینتر خواهد بود. در افرادی که دچار فشار خون بالا هستند، میزان ابتلا به سکته مغزی و حمله قلبی بیشتر خواهد بود. اگر فشار خون بالا به مدت طولانی بدون درمان باقی بماند، ممکن است نارسایی کلیوی رخ دهد و یا حتی به بینایی آسیب وارد شود. در ضمن امکان دارد که قلب بطور غیر طبیعی بزرگ شده و کارایی آن کم شود که چنین وضعیتی می تواند منجر به نارسایی قلبی و اختلال در پمپاژ خون توسط قلب شود.

اگر فشار خون بالا درمان گردد آنگاه از خطر ابتلا به حملات قلبی کاسته خواهد شد. از لحاظ اپیدمیولوژی ، از هر ده مرد ، چهار نفر و از هر ده زن ، سه زن دچار فشار خون بالا هستند. و در حدود یک سوم از کسانی که دچار چنین وضعیتی هستند تحت درمان نمی‌باشند و سلامتی آنان در معرض خطر است. فشار خون بالا از ابتدایی‌ترین فاکتورهای خطرناک برای بروز بیماریهای قلبی و سکته است. طبق آمارهای جهانی، از هر 5 مورد نارسایی قلبی در زنان، 3 مورد به‌دلیل کنترل نکردن پرفشاری خون ایجاد می‌شود. پرفشاری خون به کلیه‌ها آسیب می‌رساند و موجب نارسایی کلیوی ، سکته مغزی ، حمله قلبی و بیماریهای مرگبار دیگری می‌شود. همچنین ، زنانی که علاوه بر پرفشاری خون به بیماری دیابت مبتلا هستند به ‌مراتب بیشتر از سایرین به نارسایی کلیوی و سکته مغزی دچار می‌شوند.

آیا فشار خون پایین مناسب است؟

شواهد نشان داده در بعضی نژادها بیشتر از سایرین احتمال داشتن فشار خون پایین وجود دارد. نژادهای بومیان استرالیایی ، آفریقای شرقی ، بنگال و ایتالیایی و فلیپین همگی فشار خونشان پایینتر از اروپاییهاست. نکته مهم و مثبت در مورد داشتن فشار پایین این است که در میان مردمی که این وضع را دارند میزان مرگ و میر کمتر از کسانی است که فشار بالا دارند. علیرغم اینکه بعضیها بخصوص مردم آلمان ، فرانسه ، ایتالیا و اسپانیا ادعا دارند که فشار خون پایین چیز بدی است، بسیاری از شرکتهای بیمه کشورهای غربی روی این موضوع که افراد در سنین متوسط اگر فشار خون پایین داشته باشند و بیماری دیگری نباشد، سالمترین و طولانیترین طول عمر را خواهند داشت.

تولید کره

تولید کره یکی از قدیمی‌ترین روش‌های نگهداری و حفظ اجزای‌ چربی موجود در شیرست. تولید کره به زمان‌های تاریخی خیلی قدیم برمی‌گردد که از محصول در هنگام نیایش‌ها و مراسم‌های مذهبی استفاده می‌شد. حتا در دوره قبل از میلاد مسیح، این محصول را به عنوان یک منبع غذایی انسانی مصرف می‌کردند.

 

اسناد در دسترس بیانگر این مطلب است که در زمان‌های قدیم، اهلی­کردن و رام کردن حیوانات وحشی شروعی برای تمدن و فرهنگ بشری محسوب می‌شد. این مورد دلیل خوبی است که شیردوشی از حیوانات و خاستگاه تولید کره، نمایانگر شروع سازماندهی و حفظ اسناد ثابت فعالیت‌های انسانی است.
تکامل هنر تولید کره کاملاً با توسعه و استفاده از تجهیزات پیشرفته گره خورده است. با نزدیک شدن به قرن هجدهم میلادی استفاده از صنعت خامه‌سازی و تجهیزات تولید کره، آماده دریافت نظرات و ملاحظات و موانع کاری در این رابطه شد.

نزدیک به اواسط قرن نوزدهم، توجه بیشتری به بهبود روش‌های خامه‌سازی شد. این تلاش‌ها موجب تولد روشی به نام سیستم تنظیمی عمقی (Jeep setting system)  شد. تا آن زمان خامه‌سازی توسط روشی به نام shallow pan انجام می‌‌گرفت. روش جدید باعث کاهش زمان creaming و تولید خامه‌ای با کیفیت بهتر شد. اولین کارخانه کره‌سازی در سال 1871 در ایالت آیووا آمریکا تاسیس شد. همزمان با این سال سیستم خاصی به نام سیستم ذخیره‌ای - منبعی  برای صنعت خامه‌سازی معرفی شد. اختراع دیگری که با توسعه و پیشرفت صنعت کره‌سازی مرتبط بود، تستی بود به نام Babcock  که با دقت بالایی درصد چربی موجود در شیر و خامه را تعیین می‌کرد. با کمک این تست، استفاده از پاستوریزاسیون برای حفظ و نگهداری شیر و خامه با کیفیت بالا، استفاده از محیط کشت‌های خالص باکتری‌های اسیدلاکتیکی و نگهداری به روش انجماد برای حفظ کیفیت خامه، شناخته و در نظر گرفته شد. تولید محصولات مختلف از چربی موجود در کره شامل روغن‌های تولیدی از کره، چربی خامه بدون آب و مخلوط‌های روغن چربی گیاهی کره در گوشه و کنار دنیا به سرانجام رسید. در گذشته، نگهداری چربی کره به شکل و قالب کره تنها تکنیک مورد استفاده بود. امروزه روش‌های نگهداری مختلفی که شامل فرآوری چربی کره و تبدیل به حالت روغن کره بدون آب و سپس بسته‌بندی تحت عنصر نیتروژن (N) برای افزایش عمر ماندگاری و کاهش وقایع و اتفاقات مربوط به فساد کره است، مورد استفاده است. عموماً چربی شیر را به دلیل حساسیت و فسادپذیری بالا در بهترین شرایط و حالات نگهداری می‌کنند.
اجزای شیمیایی تشکیل‌دهنده
ترکیبات چربی شیر نسبتا پیچیده است. اگر چه تری‌گلیسیریدها با در اختیار داشتن 98 درصد از ترکیبات موجود، بالاترین مقادیر را دارا هستند، سایر ترکیبات چربی از نظر کمی در مقادیر بسیار ناچیزی‌اند. به طور تخمینی 500 نوع اسیدچرب در چربی‌های شیر موجودست که از این میان 20 نوع از آن­ها اجزای ‌اصلی تشکیل‌دهنده چربی شیر بوده، بقیه در مقادیر کم و ناچیز موجودند. سایر ترکیبات نظیر فسفولیپیدها، سربروزیدها و استرول‌ها (کلسترول و استرهای مربوط به کلسترول) مقادیر ناچیز موجود در چربی شیر هستند. همچنین مقادیر کمی از ویتامین‌های محلول در چربی (اکثرا D, A  و   (Eآنتی‌اکسیدان‌ها (توکوفرول)، رنگدانه‌ها (کاروتن) و ترکیبات و اجزای طعم‌دهنده نظیر لاکتون‌ها، آلدئیدها و ستن‌ها در چربی شیر موجودند.

 

سرطان پوست

 

                  

 

                                             

 

 

                                                         

                                                               

پوست بزرگترین عضو بدن و وظیفه آن ذخیره چربی، خنک نگه داشتن بدن و ساختن ویتامین D در بدن است و بدن را از عفونت، نور، از دست رفتن آب و سایر مایعات و جراحت حفظ می‌کند. سرطان پوست بیماری‌ای است که در آن سلول‌های بدخیم از بافت پوست نشات می‌گیرند و به طور نامنظم و فزاینده‌ای تکثیر و به طریقی از سیستم ایمنی و دفاعی بدن عبور می‌کنند بدون اینکه موجب عکس العمل تدافعی و تهاجمی در سیستم ایمنی بدن شوند. مهمترین عامل پیشتاز و مستعد سرطان پوست، جهش در DNA سلول بر اثر اشعه ماورای بنفش است که منجر به شروع تراریختی سلول و سرطانی شدن آن می‌شود.
با توجه به نوع سلول پوستی که دچار تراریختی و سرطان شده است اشکال مختلفی از سرطان پوست وجود دارد که هرکدام نشانه‌ها و عوارض خاص خود را دارند. شایع‌ترین اشکال سرطان پوست عبارتند از:
۱- سرطان سلول‌های بنیانی یا پایه
۲- سرطان سلول‌های فلسی
۳- سرطان سلول‌های ملانوسیست یا ملانوما
• سرطان سلول‌های بنیانی
سرطان سلول‌های بنیانی شایع‌ترین نوع سرطان پوست به شمار می‌آید و نسبت به دیگر اشکال سلول‌های سرطانی پوست خطر کمتری دارد. سرطان سلول‌های بنیانی که در پایه اپیدرم (لایه خارجی پوست) قرار دارند سرعت رشد کم و آرام داشته و به ندرت گسترش می‌یابند. سبب شناسی سرطان سلول‌های بنیانی پوست عبارت است از: در معرض تابش نور شدید آفتاب قرار گرفتن بدن از جمله صورت، گوش‌ها، گردن، سر، شانه‌ها و پشت، تماس با مواد شیمیایی مانند آرسنیک و مواد رادیواکتیو، جراحت‌های باز، سوختگی، خالکوبی و واکنش‌های حساسیتی نسبت به واکسن.
افرادی که پوست و موی روشن و چشم آبی، سبز و خاکستری دارند و همچنین اشخاصی که مشاغل آنها در فضای باز است و به طور متوالی در معرض نور آفتاب هستند نیز از خطر بالاتری برای ابتلا به سرطان سلول‌های بنیانی پوست برخوردارند.
• علائم هشدار دهنده سرطان بنیانی پوست
زخم‌های بازی که خونریزی در آن پس از سه هفته یا بیشتر ترمیم نیافته باشد، لکه سرخ یا حساسیتی که ممکن است حالت خشکی، درد و یا خارش داشته و بهبود نیابد، برآمدگی شفافی که به رنگ صورتی، قرمز و سفید است و یا در افراد با پوست‌های تیره به رنگ قهوه‌ای و سیاه نمایان و گاهی با خال اشتباه گرفته می‌شود، لکه صورتی که با حاشیه برآمده و فرو رفتگی خشک، در مرکز آن همراه است. در این مورد با رشد لکه، رشته‌های نازک رگ‌های خونی ممکن است بر سطح آن ایجاد شود.
• سرطان سلول‌های فلسی پوست
سرطان سلول‌های فلسی دومین شکل شایع سرطان پوست به شمار می‌رود که می‌تواند تمام بدن از جمله لایه‌های مخاطی را دربرگیرد.اکثر اشکال سرطان سلول‌های فلسی مدت‌ها به لایه اپیدرم محدود می‌ماند و در صورت درمان نشدن به لایه‌های زیرین پوست سرایت کرده و بافت‌های دیگر را مورد تهاجم قرار می‌دهد.در معرض تابش نور شدید آفتاب قرار گرفتن اعضای بدن مانند صورت، گردن، اطراف گوش‌ها، پوست سر بدون پوشش مو، دست، شانه، پشت بدن و لب پایین دهان از جمله علل ابتلا به این نوع سرطان است.زخم های باز، تابش اشعه ایکس و تماس با مواد شیمیایی مانند آرسنیک و فرآورده‌های نفتی از دیگر عوامل ابتلا به سرطان سلول‌های فلسی پوست است. درمان توسط داروهای سرکوب‌گر سیستم دفاعی بدن احتمال ابتلا به این نوع سرطان پوست را افزایش می دهد. نشانه‌های ابتلا به این نوع سرطان در موارد بسیار معدودی در پوست‌های سالم دیده شده است که محققان آن را ناشی از عوامل ژنتیک تلقی می کنند.
• علائم هشدار دهنده سرطان سلول‌های فلسی پوست
رشد ضایعه زگیل مانند که حالت خشکی پیدا و خونریزی کند، لکه فلس مانند با حاشیه نامنظم که ممکن است حالت خشکی و خونریزی داشته باشد، زخم بازی که خونریزی داشته و یا خشک شده و برای مدت طولانی بهبود نیافته باشد، وجود توده ای برآمده که مرکز آن فرو رفته و خونریزی کند. چنین توده ای ممکن است سریع بزرگتر شود.
• سرطان ملانوما
سرطان ملانوما رشد بدخیم سلول‌های ملانومیسم است. این سلول ها رنگ دانه تیره پوست، مو، چشم و خال‌های بدن را تولید می کنند. از این رو تومورهای ملانوما اکثراً قهوه ای و یا سیاه است. ولی در موارد معدودی نیز سرطان های ملانوم رنگ دانه تولید نکرده و به رنگ پوست صورتی، قرمز و یا بنفش ظاهر می‌شوند.
ملانوما از خطرناک ترین انواع اشکال سرطان پوست به شمار می رود. این نوع سرطان اگر زود تشخیص داده شود درمان ۱۰۰ درصد آن امکان پذیر است. اما چنانچه حالت تهاجمی پیدا کرده و به سایر بافت های بدن سرایت کند درمان آن امکان پذیر نخواهد بود.
• اشکال سرطان‌های ملانوم
ملانوم سطحی
این نوع ملانوم به صورت لکه ای مسطح و یا کمی برآمده با حاشیه نامنظم ظاهر می شود. این لکه ممکن است به رنگ های قهوه ای، سیاه، قرمز، آبی و یا سفید نیز ظاهر شود.
• لنتیگو مالیگنا
لنتیگو مالیگنا مانند ملانوم های سطحی نزدیک به سطح پوست رشد می‌کند و همراه با سایه های برنزه، قهوه ای و یا قهوه ای تیره همراه است. این سرطان که به آهستگی رشد می‌کند، ممکن است به ملانوم لنتیگو مالیگنا که حالت تهاجمی دارد تبدیل شود.
• ملانوم اکرال لنتیجینوس
ملانوم اکرال لنتیجینوس قبل از اینکه لایه های عمیق تر پوست را در بر بگیرد، ابتدا به طور سطحی رشد می کند. این نوع ملانوما با سایر اشکال ملانوم متفاوت است زیرا به شکل سایه های سیاه و یا قهوه ای زیر ناخن ها، کف پا و یا کف دست نمایان می شود. این نوع سرطان از شایع ترین اشکال ملانوما در بین سیاه پوستان آمریکایی و آسیایی است و از جمله نادرترین اشکال ملانوما در بین سیاه پوستان آفریقایی است.
• ملانوم گره ای
ملانوم گره ای معمولاً جنبه تهاجمی داشته و زمانی تشخیص داده می شود که سطح آن برآمده شده است. رنگ این گره ها اکثراً سیاه و بعضی اوقات آبی، خاکستری، سفید، قهوه ای، برنزه، قرمز و یا همرنگ پوست است. این نوع سرطان معمولاً در تنه، پا، دست افراد مسن و بر روی سر مردان دیده می شود. این نوع سرطان شدیدترین و تهاجمی ترین نوع سرطان ملانوم است.
• الگوهای درمانی سرطان پوست
تظاهرات بالینی سرطان پوست در هر شخص متفاوت است از این رو تعیین درمان مناسب بستگی به سن، وضعیت بدن، سابقه طبی بیمار، پیشرفت بیماری، سازگاری بدن بیمار با دارو و الگوهای مختلف درمانی دارد. در مجموع الگوهای درمانی سرطان پوست عبارتند از:
جراحی: برداشتن بافت بدخیم و کمی از بافت سالم پوست که روش معمول الگوی درمانی سرطان پوست است به اشکال مختلف انجام می شود و عبارتند از:
کرایوتراپی: یا استفاده درمانی از سرمای شدید برای تخریب بافت. در این روش ضایعه بدخیم با استفاده از نیتروژن مایع منجمد شده و در نتیجه آن سلول های سرطانی نابود شده و از بین می روند.خشکاندن و تخریب بافت های سرطانی از طریق جریان الکتریکی پر فرکانس.
کورتاژ یا پاک کردن سطح مبتلا به بیماری با استفاده از کورت (وسیله قاشقی شکل) در این روش جراح ضایعه بدخیم را تراشیده و به وسیله کورت پاک و تمیز می کند.
پیوند پوست که بر روی بستر پوست آسیب دیده ناشی از جراحی و برداشتن توده سرطانی حاصل شده انجام می گیرد.درمان لیزری که به وسیله پرتو نوری لیزر، سلول های سرطانی برداشته شده و از بین می روند.
جراحی میکروگرافی مه: در این روش ضایعه سرطانی با کمترین صدمه به بافت سالم برداشته می شود و طی آن جراح با استفاده از میکروسکوپ مقطع بافت سرطانی را مورد بررسی قرار می دهد تا به طور کامل از نابودی سلول سرطانی اطمینان حاصل کند.
رادیوتراپی: الگوی درمانی ضایعه سرطانی با استفاده از اشعه یونیزان که منجر به انهدام سلول های سرطانی و کوچک شدن اندازه ضایعه سرطانی می شود.
شیمی درمانی: استفاده از داروهای شیمیایی منجر به انهدام سلول های سرطانی پوست می شود. برای درمان سرطان پوست سه نوع شیمی درمانی وجود دارد: ۱- شیمی درمانی موضعی: استعمال لوسیون یا کرم بر روی پوست است که منجر به انهدام سلول های بدخیم می شود. در این روش کرم و لوسیون های شیمیایی که معمولاً حاوی اسید تریکلرو- استیک هستند روی پوست قرار داده می شوند (نباید روی پوست مالیده شود)
۲- شیمی درمانی بالینی که داروهای شیمیایی از طریق خوراکی یا تزریق وریدی و یا داخل عضلانی تجویز می شود.
۳- شیمی درمانی الکتریکی: استفاده از الگوی شیمی درمانی توام با ارتعاشات الکتریکی جهت مهارکردن رشد فزاینده سرطان پوست.
پرتودرمانی: فوتودینامیک تراپی استفاده از رنگ و نور است. در این شیوه رنگ به داخل یک ورید تزریق و سپس در تمام بدن منتشر می شود. بعد از چند روز، این رنگ فقط در سلول های بدخیم باقی می ماند. سپس با تابش نور قرمز رنگ لیزری رنگ درون سلول سرطانی نور را جذب می کند و منجر به عکس العمل فوتو شیمیایی که مخرب سلول ها است می شود.درمان بیولوژیکی یا ایمونولوژیک که مشتمل بر بازسازی، تحریک، هدایت و تقویت سیستم طبیعی دفاعی بدن بیمار است و با استفاده از آنتی بادی و هدایت سیستم دفاعی خود بیمار جهت مبارزه با سرطان صورت می گیرد. استفاده از عواملی مانند اینترفرون سلول‌هایی که فعالیت ضد توموری مستقیم دارند و آنتی بادی های مونوکلونال که اثرات تداخل بقای سلول را دارند رشد سرطان را کاهش می دهد.سرطان پوست یکی از شایع ترین و در عین حال قابل پیشگیری ترین سرطان ها است. اکثر اشکال سرطان پوست در نقاط برهنه بدن مانند صورت، دست، ساعد و گوش ایجاد می شود از این رو پوست باید در برابر اشعه خورشید محفوظ بماند و کرم های ضدآفتاب مناسب که فاکتور محافظت در برابر آفتاب آنها (SPF) پانزده یا بیشتر است توصیه می‌شود.

سرخک یک بیماری عفونی، مسری، ویروسی و واگیردار در اثر یک ویروس RNA از خانواده پارامیکسوویریده ایجاد می‌شود. توسط ترشحات تنفسی گسترش پیدا می‌کند. که بیشتر در اطفال خردسال دیده می‌شود، شاید بیشتر کودکان قبل از ورود به کودکستان به این ناخوشی مبتلا شده باشند ولی این احتمال وجود دارد که عده‌ای در دوران کودکستان یا دبستان بدان مبتلا می‌آیند سرخک در کودکان خردسال (از شش ماهگی تا دو سالگی) سبک‌تر می‌باشد ولی بعد از آن بصورت شدیدتری بروز می‌کند. قبل از تهیه واکسن و تزریق آن ، همه کودکان به این بیماری مبتلا می‌شدند.

علایم بیماری

در صورت دیدن سرفه ، توکسیک ، تب کم شدت و دیدن راش بر روی صورت و تنه و اندامها باید به بیماری سرخک مشکوک شد. که این راشها بعدا بصورت لکه‌های قهوه‌ای در‌می‌آید. بیماری سرخک شدیدا مسری است و سرایت آن اغلب بطور مستقیم یعنی از راه تماس صورت گرفته و کمتر اتفاق می‌افتد که بیماری بطور غیرمستقیم یعنی بوسیله اسباب بازی و وسائل بکار رفته بیمار به دیگر کودکان سرایت کند. علت آن این است که میکروب سرخک در خارج از محیط بدن استقامت کمی دارد. دوران نهفتگی مرض 8 تا 19 روز (بطور متوسط 12 روز) است یعنی افراد سالم 8 تا 19 روز بعد از این که به بیماران نزدیک شده و تماس گرفتند علائم بیماری را هویدا می‌سازند. در دوره نهفتگی معمولا علامت مهمی وجود ندارد. ممکن است در اخر دوران نهفتگی مختصر تبی وجود داشته باشد. ویروس در خون بیماران و ترشحات گلو و بینی و چشم آنان وجود دارد.

برخلاف تصور عوام ، سرخک بو ندارد یعنی سرعت انتشار آن در نقاط دور دست شدید نیست. در بیمارستان از یک تخت به تخت دیگر به توسط پرستار و پزشک یا خود بیماران می‌تواند انتقال یابد، انتقال آن از یک اطاق به اطاق دیگر نیز امکان‌پذیر است ولی انتقال از یک عمارت به عمارت دیگر و از همسایه به همسایه دیگر نادر است و بعبارت دیگر اگر مادر از یک طفل سرخکی در همسایگی خود دیدار کند نمی‌تواند ناخوشی را به فرزند خود پس از مراجعت در منزل انتقال بدهد برای اینکه عامل بیماری بزودی در محیط خارج از بین می‌رود. تلفات سرخک بیشتر در اطفال 3 تا 5 سال در گروه فقرا با شرایط تغذیه و زندگی بد است. بیماری بیشتر در فصل سرما دیده می‌شود تمام ملل و نژادها به این ناخوشی مبتلا می‌گردند.

سرخک قبل از پیدایش علائم بطور واضح و کامل ، مسری است ولی در دوران پوسته‌ریزی قابل سرایت نیست. در کلاسها آموزگاران باید دقت کنند اطفالی را که دچار آبریزش بینی و چشم باشند و یا اینکه سرفه و عطسه کنند اگر سابقه ابتلا به سرخک نداشته بطور موقت از آموزشگاه خارج نمایند و سپس در منزل چگونگی بیماری آنها را تحقیق کنند در صورتی که علائم سرخک تظاهر کند تا شانزده روز از ورود آنان به کودکستان یا آموزشگاه ممانعت نمایند.

 

مراحل بروز بیماری

دوران پنهانی

دورانی که ویروس وارد بدن می‌شود و در بدن تکثیر پیدا می‌کند و 10 تا 12 روز طول می‌کشد و کودک نشانه‌ای از بیماری ندارد.

 

مرحله یورش مرض)دوران آبریزش(

در این دوران تب کودک شدید است و به 40 درجه سانتیگراد می‌رسد. در این زمان در دهان کودک در مجاورت دندانهای آسیای پایین ، دانه‌های سفید رنگ مانند دانه‌های نمک برروی زمینه قرمز رنگ ظاهر می‌شود که آنرا دانه‌های کوپلیک می‌نامند. این دانه‌ها معمولا در خلال 12 تا 18 ساعت از بین می‌رود. فاصله بین شروع تب تا پیدایش شدن گلگونه‌ها را دوران یورش می‌نامند این دوره معمولا سه تا چهار روز طول می‌کشد ولی ممکن است کمتر باشد. مهمترین علامت این دوره ناخوشی ریز آب از چشم و بینی و سرفه است که بیشتر موارد با تب 5/38 تا 5/39 همراه می‌باشد. تب اشکال مختلف دارد گاهی طفل خردسال در ضمن این تب تشنج و هذیان دارد. قریب 2 ساعت بعد از شروع تب در گوشه چشم در روی برآمدگی آن گاهی نقاط برجسته سفید رنگ دیده می‌شود، چشم‌ها و پلکها قرمز و برافروخته است و بیمار از نور ناراحت می‌شود (آماس ملتحمه و حتی قرنیه) در این موقع روی لوزه‌ها و حلق و مخاط کام تورم و گاهی طاول‌های کوچک دیده می‌شود. غده‌های گردنی ممکن است کمی بزرگ شود.

در هنگامی که 24 ساعت از شروع مرض گذشت حالت مریض سنگین‌تر شده سرفه ، عطسه و ریزش اشک واضح‌تر می‌گردد ضمنا مبتلا به سرفه خشک و خسته‌کننده است. گاهی سرفه با صدای خروسکی همراه می‌باشد و علائم ریوی را طبیب می‌تواند درک نماید. سرفه مدتها پس از خواب‌شدن مریض نیز ادامه می‌یابد. یک تا دو روز بعد از جمله بیماری دانه‌های برجسته و سفیدرنگی در داخل مخاط گونه مقابل اولین دندان آسیا دیده می‌شود و شبیه به خاک قندی است که در ناحیه پاشیده باشند و چون مخاط دهان قرمز است بخوبی می‌توان آنها را ملاحظه کرد و بیمار با نوک زبان هم می‌تواند آنها را حس کند گاه این دانه‌ها همراه پورپورا در سقف دهان می‌باشد (نشانه کوپلیک(.

مرحله گلگونه‌ها

قریب 2 روز بعد از ظاهر شدن دانه‌های خاک قندی دانه‌های قرمز رنگی در روی پوست پیدا می‌شود. قبل از پیدا شدن این دانه‌ها معمولا شب هنگام همان روز تب بالا رفته و حالت عمومی مریض بدتر می‌شود. گلگونه‌ها هنگام شب در پشت گوش ظاهر شده سپس در صورت ، پیشانی ، گردن ، شانه ، دست‌ها ، شکم و سرانجام در پاها منتشر می‌شود. گلگونه‌ها معمولا روی تنه زیادتر بوده و در دست و پا کم‌تر است دانه‌های سرخکی کمی برجسته و نرم بوده و قرمز رنگ می‌باشد، با فشار انگشت از بین رفته و مجددا ظاهر می شود، در فاصله بین گلگونه‌ها پوست سالم است در پشت و کفل لکه‌های سرخکی تیره‌تر می‌باشد، دانه‌ها در عرض 5 تا 6 روز از بین می‌روند. ابتدا از صورت پریده و سپس از تنها و در مرحله آخر از پاها محو می‌گردد ولی تا چند روز در روی بدن بیمار لکه‌های قهوه‌ای رنگی بعد از محو شدن گلگونه‌ها مشاهده می‌شود که ممکن است تا مدت زیادی پس از خاتمه بیماری برقرار بماند. بعد از بروز بثورات علائم عمومی تا حدی تخفیف می‌یابد و تب در عرض 3 تا 4 روز پائین می‌آید و علائم نزله بینی و چشم از بین می‌روند.

دوران پوست ریزی (پیدایش دانه‌های سرخک)

پنج تا 6 روز پس از برآمدگی گلگونه‌ها پوست‌ریزی شروع می‌شود. پوسته‌هایی که می‌ریزند خیلی ریز بوده (آردی شکل) و ظاهرا پیدا نیستند ولی اگر دقت شود در صورت و تنه می‌توان تا حدی آنها را تشخیص داد از طرفی اگر ملافه سیاهی زیر بیمار پهن کنیم پوست‌ریزی بخوبی آشکار خواهد شد. دانه‌ها ابتدا از قسمت فوقانی و طرفی گردن و پشت گوش شروع می‌شود و سپس به تمام صورت منتشر می‌شود سپس در خلال 24 ساعت به بالای قفسه سینه و به پشت و رانها و روز سوم به ساق پاها انتشار می‌یابد. در این موقع تب کودک قطع می‌گردد. موقعی که دانه‌های سرخک محو می‌شوند رنگ پوست در محل دانه‌ها قهوه‌ای رنگ می‌گردد و بعدا از بین خواهد رفت. گاهی اوقات سرخک شکل خونی (دانه‌های خونریزی) بخود می‌گیرد و سبب مرگ می‌شود.

عواقب مورد انتظار

بندرت سرخک مادرزاد هم دیده می‌شود که عاقبت وخیمی دارد. در افراد سالمند سرخک با بثورات زیاد و حالت عمومی خوب همراه است. سرخک ممکن است یا بیماریهای دیگر مانند آبله مرغان ، سیاه سرفه ، دیفتری و غیره همراه باشند. سرانجام یادآوری می‌کنیم که سرخک بیماری ضعیف کننده‌ای است و کودک را برای ابتلای به سل و امراض دیگر آماده می‌سازد و گاهی اوقات هم عوارض سختی دربردارد مانند ، ورم حنجره ، آماس گوش ، ورم مغز ، اسهال‌های وبایی شکل ، خونریزی از بینی ، عوارض ششی ، چشمی (کوری) و عفونتهای متعدد ثانوی.

در خلال بیماری سرخک ممکن است غدد لنفاوی زیر فک و گردن بزرگ شود و همچنین اختلال گوارشی به صورت اسهال و استفراغ مخصوصا نزد شیرخواران دیده شود. اگر پس از 3 تا 4 روز که از زمان پیدایش دانه‌ها سرخک گذشت و هنوز کودک تب دارد باید امکان پیدایش یکی از عوارض بیماری سرخک را در نظر داشت.

سرخک یکی از بیماریهای خطرناک و ناراحت کننده است که نه فقط کودک را در دوران بیماری ناراحت می‌کند و خواب و آرامش او را برای دو سه هفته می‌گیرد، بلکه ممکن است کودک دچار عوارضی مانند انواع ذات الریه که ممکن است منجربه مرگ کودک گردد یا کودک دچار گوش درد چرکی و از همه بدتر مبتلا به عوارض مغزی شود و ضایعات همیشگی برای او به جا گذارد. یکی از عوارض شناخته شده و مهم بیماری سرخک کم شدن فعالیت مغز و هوش و استعداد فکری و ذهنی کودک است، بطوری که ممکن است این ضایعه زمانی که کودک به دبستان و دبیرستان می‌رود، خودنمائی کند و کودک از نظر فراگیری عقب باشد. بنابراین وظیفه پدر و مادر است که به کودک در موقع خود واکسن سرخک تزریق کنند.

راه سرایت بیماری

بیماری سرخک یک بیماری ویروسی بسیار مسری است. بدین ترتیب که کودک مبتلا به سرخک در موقع عطسه و سرفه کردن همراه ترشحات دهان و بینی خود تعداد زیادی ویروس به اطراف خود منتشر می‌نماید. این ویروس قادر است حتی تا 34 ساعت در اتاق بیمار به صورت زنده و فعال باقی بماند. اگر به هر کودکی واکسن سرخک تزریق نشده باشد و با بیمار مبتلا به سرخک تماس پیدا کند، ویروس مزبور وارد دستگاه تنفسی او می‌گردد و پس از گذشت 10 تا 12 روز که دوران کمون می‌نامند علایم بیماری ظاهر می‌شود.

دوران مسری بودن بیماری

دوران واگیری سرخک از اولین روزی است که علایم سرخک (تب ، آبریزش بینی و سرفه ) شروع می‌شود تا پنجمین روز پیدایش دانه‌های سرخک. در این مدت کودک باید به مدرسه نرود و کاملا از کودکان دیگر جدا باشد.

پیشگیری و درمان

بیماران سرخکی باید از شروع بیماری تا شانزده روز از دیگران مجزا بوده در این مدت مانع به مدرسه رفتن آنها شد. بستری کردن بیماران سرخکی در بیمارستان دور از احتیاط است. سرخک را ممکن است با تزریق 25/0 میلی‌لیتر بر حسب هر کیلوگرم وزن بدن گاماگلوبین تا 5 روز بعد از قرار گرفتن در معرض آلودگی متوقف ساخت با مصرف واکسن بدست آمده از ویروس زنده یا ضعیف شده سرخک بدون آلوده کردن محیط می‌توان ایمنی فعال ایجاد کرد. گرچه کودک مبتلا به سرخک را باید در دوران مسری بودن آن از دیگران کاملا جدا کرد. ولی کودک مبتلا به بیماری سرخک مخصوصا در مرحله کاتارال (آبریزش از بینی ، عطسه و سرفه) که هنوز بیماری مشخص نشده است، نیز واگیردار می‌باشد. بنابراین بهترین اقدام تزریق واکسن سرخک است که باید به همه کودکان تزریق گردد.

واکسن سویه‌های ضعیف شده (Attenovax ,Schwarz) که از پاساژ سویه B ادمونیتون اولیه در کشت سلولی جوجه تهیه شده اخیرات توصیه شده است آنتی واکسن با چند واکنش موضعی یا عمومی همراه است. واکسیناسیون حداقل 20 سال مصونیت می‌دهد ولی دوره کامل ایمنی معلوم نمی‌باشد. واکسن زنده سرخک را نباید به زنان باردار ، مسئولیت درمان نشده بیماران مبتلا به لوسمی یا لنفوما و یا افرادی که داروهای متوقف کننده واکنش ایمنی دریافت می‌دارند تجویز کرد. مهیا ساختن مایعات ، تجویز داروهای ضد تب در صورت بستری شدن در بیمارستان ، ایمنی‌سازی بیمار الزامی است. جز در موارد خاص واکسن سرخک را می‌باید در 15 ماه اول زندگی کودک تزریق کرد معهذا در صورت اپیدمی مرض می‌توان واکسن را در سن کمتر از 15 ماه تزریق کرد ولی لازم است تزریق دوم در سن 24-15 ماهگی انجام گیرد. هنگامی که واکسن به تنهایی یا همزمان همراه با واکسن سرخجه و اوریون تزریق شود اثر یکسان خواهد داشت. در میان افراد واکسینه نشده که غالبا از طبقه پائین اجتماعی ، اقتصادی می‌باشند سرخک شایع می‌باشد. بیماری بندرت در افراد واکسینه شده گزارش شده است. علت شکست واکسیناسیون را به تزریق زودتر بچه‌ها یعنی هنگامی که هنوز آنها دارای آنتی‌کور خنثی کننده مادری هستند و یا واکسن کهنه و نامطلوب نسبت می‌دهند.

چون این بیماری ویروسی است دارویی که دوران بیماری را کوتاه یا درمان کند وجود ندارد. بنابراین دوران بیماری سرخک باید طی شود و کودک بهبود یابد. پدر و مادر باید تب کودک را هر 6 ساعت اندازه گیری نمایند و داروهای پایین آورنده تب را در زمانی که تب کودک بالا است به او بدهند اما سرخک پس از خوب شدن، ایمنی دائمی می‌دهد یعنی دیگر ابتلای مجدد به این بیماری امکان ندارد. ایجاد بخار آب در اتاق کودک برای کاهش یافتن سرفه‌های خشک کودک موثر می‌باشد. چون در زمانی که کودک دچار قرمزی و ورم چشم است نور زیاد او را ناراحت می‌کند، بنابراین بهتر است اتاق او را تاریک نمایید و او را به خوردن مایعات تشویق کنید، ولی اگر کودک غذای ساده دیگری خواست به او بدهید. دادن آنتی‌بیوتیک در بیماری سرخک اثری ندارد و نباید داده شود. درمان با ویتامین A خوراکی به مقدار 100 هزار واحد در سنین 6 ماهگی تا یک سالگی و 200 هزار واحد برای کودکان بزرگتر از یک سال ، عوارض بیماری را کم خواهد کرد. اگر کودک دچار عوارضی گردید باید در بیمارستان بستری و درمان شود.

پرسشها و پاسخها

آیا کودک قبل از 6 تا 7 ماهگی مبتلا به سرخک می‌شود؟
شیر خواران در خلال 4 تا 6 ماه اول عمر خود در مقابل بیماری سرخک مصون هستند و به این بیماری مبتلا نمی‌شوند، زیرا ماده ضد بیماری سرخک که در خون مادر وجود دارد، از راه جفت از مادر به جنین می‌رسد و خون نوزاد در موقع تولد دارای این ماه می‌باشد. این حالت در صورتی است که مادر در دوران کودکی خود مبتلا به سرخک شده باشد. این ماده مصونیت‌زا که از مادر به کودک می‌رسد به تدریج کاهش می‌یابد و در سن یک سالگی کاملا از بین می‌رود. زمانی که این ماده مصونیت‌زا از بین رفت، باید واکسن سرخک به کودک تزریق گردد.

اگر کودک سالم با کودک مبتلا به سرخک ، تماس پیدا کرد چه باید بکند؟
اگر کودک سالمی که قبلا واکسن سرخک به او تزریق شده است با کودک مبتلا به بیماری سرخک تماس پیدا کند، هیچ اقدامی ضرورت ندارد، ولی اگر واکسن سرخک به او تزریق نشده باشد، اگر در خلال 1 تا 2 روز اول تماس باشد، با توصیه پزشک می‌توان به کودک واکسن سرخک تزریق کرد. اگر در خلال 5 روز اولی است که تماس پیدا کرده است باید گاماگلوبین به عنوان پیشگیری به او تزریق گردد، در نتیجه کودک مبتلا نخواهد شد، ولی اگر بیش از 5 روز از تماس گذشته باشد، مقدار گاماگلوبین زیادتری باید تزریق گردد.

ذات الریه (پنومونی)

ذات الریه چیست؟

ذات الریه (پنومونی)عفونت یا التهاب بسیار شدید ریه ها می باشد. در این بیماری حبابچه های هوایی موجود در ریه ها پر از چرک و سایر مواد مایع می شود و رسیدن اکسیژن به خون با مشکل مواجه می گردد. اگر اکسیژن موجود درخون شما کاهش یابد سلولهای بدن شما به درستی کار خود را انجام نخواهند داد. به همین علت و ثانویه به انتشار عفونت در داخل بدن، امکان دارد فرد بمیرد.

         تا سال 1936، ذات الریه اولین علت مرگ در ایالات متحده به حساب می آمد  و بعد از آن با توجه به استفاده از آنتی بیوتیکها این بیماری قابل کنترل شد. در سال 2000 ذات الریه همراه با آنفولانزا بعنوان هفتمین علت مرگها شناخته شده اند.

         ذات الریه از دو طریق می تواند ریه های شما را تحت تأثیر قرار دهد. ذات الریه لوبی ( قطعه ای) که یک لوب یا قطعه ای بزرگ از ریه ها را درگیر می  کند و دیگری ذات الریه برونشی که کل ریه را به صورت مناطق کوچک اما منتشر درگیر می نماید.

علل ذات الریه

         ذات الریه یک بیماری منفرد نیست. این بیماری می تواند بیش از 30 علت مختلف داشته باشد. که پنج تا از شایعترین علل آن شامل: علل باکتریایی، علل ویروسی، مایکوپلاسمائی، سایر علل عفونی نظیر قارچها و ترکیبات شیمیایی مختلف می باشد.

ذات الریه باکتریائی:

         این نوع ذات الریه می تواند هر فردی را در هر سنی مبتلا سازد. افراد الکلی و ناتوان، کسانی که عمل جراحی داشته اند، افرادی که دچار بیماری تنفسی یا عفونتهای ویروسی هستند و افرادی که دارای نقص ایمنی هستند از جمله افرادی هستند که شانس بیشتری برای ابتلا به این بیماری دارند.

         باکتریهایی ایجاد کننده ذات الریه در حلق بعضی از افراد سالم نیز یافت می شوند. زمانیکه سیستم دفاعی بدن به هر علتی نظیر بیماری، افزایش سن، سوء تغذیه، ناتوانی عمومی یا نقص ایمنی ضعیف می شود، این باکتریها می توانند تکثیر یافته و منجر به بروز صدمات شدیدی شوند. معمولاً زمانیکه مقاومت بدن کاهش می یابد این باکتریها به سمت ریه ها رفته و درآنجا سبب التهاب
حبابچه های هوایی می شوند.

         امکان دارد قسمتی از یک لوب یا یک لوب کامل و یا حتی هر پنچ لوب ریه ها بطور کامل از مایع پر شود. این عفونت به هر علت از طریق جریان خون منتشر شده و کل بدن را فرا می گیرد.

         نوعی باکتری به نام پنوموکوک شایعترین علت بروز ذات الریه باکتریایی می باشد. این نوع ذات الریه یکی از اشکال پنومونی است که دارای واکسن می باشد.

            علائم : شروع ذات الریه باکتریایی بسیار متغیر بوده و می تواند تدریجی یا یکباره باشد. در موارد بسیار شدید ممکن است بیمار دچار تب و لرز، درد شدید قفسه سینه و سرفه های خلطی به رنگ قرمز آجری یا سبز شود.

         دمای بدن ممکن است حتی به 105 درجه فارنهایت نیز برسد. فرد مقدار زیادی عرق کرده و تعداد تنفس و ضربان قلب افزایش می یابد. لب ها و بستر ناخن ها بعلت کاهش اکسیژن در خون به رنگ آبی متمایل می شود و سطح هوشیاری فرد نیز ممکن است افت پیدا کند و به فرد حالت گیجی دست دهد.

ذات الریه ویروسی:

         بنظر می رسد نیمی از موارد ذات الریه ها بعلت عوامل ویروسی باشد. هر روزه به تعداد ویروسهایی که می توانند منجر به عفونتهای تنفسی شوند افزوده می گردد که اکثر آنها مجاری هوایی فوقانی را درگیر می کنند، اما بعضی دیگر نیز بخصوص در گروه سنی اطفال می توانند منجر به ذات الریه شوند. اکثر این موارد چندان جدی و خطرناک نبوده و بعد از یک مدت زمان کوتاه بهبود مییابند.

         عفونت با ویروس آنفولانزا ممکن است بسیار شدید بوده و حتی گهگاهی منجر به مرگ شود. ویروس به ریه ها حمله کرده و در آنجا تکثیر می یابد ولی معمولاً علیرغم آنکه بافت ریه پر از مایع می شود علایم بسیار کم خواهند بود. معمولاً این ویروس افرادی را مبتلا می سازد که خود دارای بیماریهای ریوی یا قلبی زمینه ای بوده و یا حامله هستند.

            علائم : علائم اولیه ذات الریه ویروسی شبیه به علایم آنفولانزا می باشد که شامل : تب، سرفه های خشک، سردرد، درد عضلانی و  ضعف می باشد. امکان دارد تب بالا رخ داده یا حتی لبها حالت آبی رنگ پیدا کنند.

         در موارد بسیار شدید، فرد به آسانی قادر به نفس کشیدن نیست و نیاز به هوا دارد. ذات الریه ویروسی گاهی اوقات امکان دارد همراه با وجود باکتریها باشد و خود را بصورت علایم ذات الریه باکتریایی نشان دهد.

 

 

 

 

 

 

-                     ذات الریه مایکوپلاسمایی:

         بدلیل علایم و یافته های بالینی نسبتاً متفاوت و بدلیل آنکه سیر این بیماری با ذات الریه پنوموکوکی متفاوت می باشد. در ابتدا به نظر می رسید که در این بیماری بدلیل یک یا چند ویروس ناشناخته ایجاد می شود و آنرا با نام «ذات الریه غیر معمول اولیه » می شناختند.

         در طی جنگ جهانی دوم عامل این بیماری شناخته شد. مایکوپلاسماها کوچکترین موجودات زنده هستند که می توانند به تنهایی زندگی کنند، به گونه ای که قابل طبقه بندی در رده باکتریها یا ویروسها نبوده اما به لحاظ بعضی خصوصیات شبیه به هر دو هستند. این نوع ذات الریه درجات مختلف داشته و می تواند خفیف یا بسیار شدید باشد. این عامل تمامی گروهای سنی را مبتلا می سازد اما افراد مسن ، اطفال و نوجوانان را بیشتر مبتلا می کند. میزان مرگ حتی در موارد درمان نشده بسیار پائین می باشد.

            علائم : غالبترین علامت این بیماری سرفه هایی است که بتدریج بسیار شدید می شود.اما به ندرت و گاهگاه همراه با تولید خلط سفید رنگ می باشد. تب و لرز به ندرت رخ می دهد و در بعضی موارد امکان دارد تهوع و استفراغ دیده شود. امکان دارد فرد دچار ضعف بسیار شدید شود که مدتها به طول می انجامد.

-                     سایر انوع ذات الریه:

         ذات الریه ناشی از پنوموسیستیس کارینی توسط موجودی ایجاد می شود که به نظر می رسد نوعی  قارچ باشد. این بیماری اولین علامت بیماری در بسیاری از افراد مبتلا به AIDS است.

         این بیماری در بسیاری از موارد به خوبی قابل درمان است. بیماری ممکن است در عرض چند ماه عود کند ولی درمان می تواند از عود پیشگیری کرده یا آنرا به تأخیر اندازد.

         سایر انواع ذات الریه بندرت خطرناک می باشند. بعضی از انواع ذات الریه از طریق استنشاق ، غذا، مایعات، گازها، گرد و غبار و توسط قارچها ایجاد می شوند. اجسام خارجی در مجاری تنفسی یا انسداد برونشها ثانویه به بعضی از سرطانها نیز امکان دارد شانس ابتلا به ذات الریه را افزایش دهد هر چند موارد مذکور منجر به بروز ذات الریه نمی شوند.

         بعضی موجودات نظیر ایکتزیاها که منجر به بیماریهایی نظیر تیفوس می شوند نیز ممکن است منجر به بروز بعضی عفونتهای ریوی شوند. ذات الریه ناشی سل فرم بسیار خطرناکی از عفونت ریوی بوده نیاز به درمان زودرس دارد.

 

·                   درمان ذات الریه

         اگر فردی به ذات الریه مبتلا شد شانس بهبود آن تحت تأثیر شرایط معینی است. اگر فرد جوان باشد، بیماری وی سریع مشخص شده باشد، دفاع بدن وی در برابر بیماری بخوبی عمل کند و عفونت هنوز گسترش پیدا نکرده باشدو فرد فاقد هرگونه بیماری دیگری باشد، شانس بهبود بیماری در وی بیشتر است.

         در افراد جوان و سالم، درمان زودرس با آنتی بیوتیک ها، می تواند ذات الریه باکتریایی را درمان نموده، روند بهبود ذات الریه مایکوپلاسمایی را سرعت بخشیده و در درصدی از موارد ذات الریه دیکتزیایی می تواند کمک کننده باشد. هنوز درمان قطعی برای ذات الریه ویروسی یافت نشده است اگر چه می توان در بعضی از موارد از داروهای ضد ویروسی استفاده نمود. بسیاری از بیماران نیز می توانند در خانه درمان شوند.

         دارویی که برای درمان ذات الریه انتخاب می شود بر اساس قضاوت پزشک و ارگانسیم هایی است که سبب بروز ذات الریه شده اند. نیز بعد از آنکه درجه حرارت بدن بیمار به حد طبیعی بازگشت،  باز هم داروها باید براساس توصیه های پزشک ادامه پیدا کنند، چرا که امکان دارد ذات الریه مجدداً عود کند . گاهی اوقات امکان دارد عود مجدد بسیار شدیدتر از بیماری اولیه باشد.

         در کنار درمانهای آنتی بیوتیکی باید به بیماران درمانهای حمایتی نیز داده شود . گاهی اوقات باید به منظور افزایش اکسیژن خون به بیمار اکسیژن داده شود و در ضمن باید فرد یک رژیم غذایی مناسب نیز داشته باشد. در بعضی موارد نیز باید به بیمار دارو هایی داده شود که درد قفسه سینه را بهبود بخشیده و سرفه های شدید بیمار را آرام سازد.

         افراد جوانی که قدرت بدنی خوبی داشته باشند خیلی زود و در عرض یک هفته بعد از بهبودی از ذات الریه زندگی طبیعی خود را باز می یابند. اما در مورد افراد میانسال امکان دارد هفته ها طول بکشد تا فرد نیرو و احساس معمول و طبیعی خود را باز یابد. افرادی که ذات الریه مایکوپلاسمایی داشته اند امکان دارد تا مدتها بعد از بهبودی احساس ضعف و خمودگی داشته باشند.

         بصورت کلی نباید افراد را از بازگشت به کار یا انجام فعالیتهای روزمره خود باز داشت اما باید به آنها گوش زد نمود که امکان دارد دچار مشکلاتی در حین انجام کار خود شوند. استراحت کافی به منظور بازیافت توان مکفی فرد و جلوگیری از عود بیماری بسیار مهم است.

·                   پیشگیری از ذات الریه امکان پذیر است.

         از آنجایی که ذات الریه از جمله عوارض جانبی بیماری آنفولانزا می باشد. لذا پیشگیری از ابتلا به آنفولانزا روش پیشگیری مناسبی جهت عدم ابتلا به ذات الریه است.

         امروزه واکسن هایی وجود دارند که می توانند در برابر پنوموکوک که منجر به  بروز ذات الریه باکتریایی می شود مقابله کنند. پزشک شما می تواند تصمیم بگیرد که آیا شما یا یکی از اعضای خانواده شما نیاز به واکسن دارند یا خیر ؟ معمولاً این واکسن تنها برای افرادی تجویز میشود. که دارای شانس بالایی جهت ابتلا به این بیماری باشند.

         بالاترین میزان خطر ذات الریه پنوموکوکی در بین افراد است که: 1- دارای بیماریهای مزمنی نظیر بیماربهای ریوی، قلبی، کلیوی، کم خونی داسی شکل یا مرض قند می باشند. 2- از بیماری بسیار شدیدی بهبود یافته اند. 3- در مراکز نگهداری ویژه زندگی می کنند. 4-  افرادی که سن 65 سال به بالا دارند.

         اگر شما در گروه پر خطر هستید در مورد انجام واکسیناسیون حتماً از پزشک خود سؤال کنید.

         واکسن تنها یک بار تزریق می شود و از پزشک خود در مورد واکسیناسیون مجدد سؤال کنید. در مورد زنان حامله و کودکان زیر 2 سال واکسیناسیون توصیه نمی شود.

         از آنجائیکه ذات الریه عمولاً به دنبال عفونتهای تنفسی معمولی ایجاد می شود، مهمترین ابزار پیشگیرنده آنست که در صورت تشدید علائم تنفسی یا بیش از چند روز طول کشیدن  نشانه ها حتماً آنها را جدی بگیرید. داشتن عادات بهداشتی مناسب، غذا و بهداشت فردی سالم، استراحت کافی و تمرینات بدنی منظم می تواند مقاومت فرد را در برابر اکثر بیماریهای تنفسی افزایش دهد. بعلاوه آنها را در بهبود سریع بعد از بروز بیماری کمک می کند.

 

·                   اگر شما دچار علائم ذات الریه شدید

         بلافاصله به پزشک خود اطلاع دهید . علیرغم وجود آنتی بیوتیکهای مختلف ، تشخیص زود هنگام و درمان به موقع بسیار مهم است.

         حتماً به توصیه های پزشک خود عمل کنید. در موارد بسیار شدید امکان دارد پزشک شما توصیه کند که درمان را در بیمارستان انجام دهید. گاهی اوقات نیز امکان دارد درمان در خانه عملی باشد.

         داروهایی که توسط پزشک شما تجویز شده است تا زمانیکه وی توصیه می نماید مصرف کنید. این امر به جلوگیری از عود مجدد ذات الریه کمک خواهد کرد.

          همواره به خاطر داشته باشید اگر چه این بیماری بخوبی قابل درمان است اما می تواند بسیار خطرناک باشد. در صورت ابتلا، هیچگاه درمان را به تأخیر نیندازید و بلافاصله آنرا شروع کنید.

 

دندانپزشکی

هدف :

دندانپزشك به تشخيص و درمان بيماري‌هاي دهان و دندان مي‌پردازد و از همين‌رو شايد بهتر باشد كه عنوان اين رشته را دهان‌پزشكي گذاشت.در گذشته دندانپزشكي را مساوي با دندانسازي مي‌دانستند. اما امروزه دندانسازي تنها بخشي از دندانپزشكي است. «رشته دندانپزشكي در مقطع دكتراي عمومي نحوه رعايت بهداشت، پيشگيري و درمان بيماري‌هاي دهان و دندان را آموزش مي‌دهد. دندان‌پزشكي يك علم تخصصي است كه سلامت دهان و دندان را به عنوان عضوي مهم در سلامت جسم و روح، زيبايي و ادا كردن كلمات تامين مي‌كند. همچنين به ياري اين علم مي‌توان بسياري از بيماري‌ها را در مراحل اوليه شناخت و از پيشرفت آن جلوگيري نمود.

ماهيت :

اين مقطع داراي دو دوره مجزاي 2 و 4 ساله است. كه در 2 سال اول دانشجويان واحدهاي علوم پايه مثل بيوشيمي، آناتومي، بافت‌شناسي، فيزيولوژي، ژنتيك، ميكروب‌شناسي و ايمني‌شناسي را مي‌گذرانند و بعد از 2 سال وارد دوره تخصصي دندانپزشكي شده و دروس اختصاصي خود را در زمينه آسيب‌شناسي فك و دهان، ارتودنسي، اندودنتيكس، پروتزهاي ثابت و اكلوژن، پروتزهاي متحرك و فك و صورت ، پريودنتولوژي، ترميمي و مواد دنداني، بيماري‌هاي دهان و دندان، جراحي دهان و فك و صورت، دندانپزشكي كودكان و راديولوژي دهان و فك و صورت مي‌گذرانند. و در نهايت مي‌توانند بيماري‌هاي دهان و دندان را تشخيص داده و در حد يك دندانپزشك عمومي نسبت به درمان آنها اقدام كنند.»

عده‌اي دندانپزشكي را با كار عملي و تكنيكي صرف، يكي مي‌دانند در حالي كه اگر دانشجوي دندانپزشكي تنها فن و تكنيك اين رشته را فراگرفته اما در علوم پايه ضعيف باشد، در نهايت يك دندانساز خواهد شد يعني چنين فردي كار روي دندان را فراگرفته است اما از علم پزشكي بي‌نصيب مي‌باشد.

آينده شغلي ، بازار كار، درآمد:

امروزه در كشور ما نزديك به 12 هزار دندانپزشك وجود دارد و از سوي ديگر سالانه 18 دانشكده دندانپزشكي دولتي و خصوصي موجود در كشور بيش از 1000 دندانپزشك تربيت مي‌كنند. حال سوال اينجاست كه آيا براي اين تعداد فارغ‌التحصيل رشته دندانپزشكي فرصت‌هاي كاري وجود دارد؟

دكتر افشار در پاسخ به اين سوال مي‌گويد:

«امروزه در كشور ما فرصت‌هاي شغلي براي دندانپزشكان جوان به دو دليل عمده محدودتر شده است كه يكي از اين دلايل پيشرفت بهداشت در كشور ماست. يعني خوشبختانه كشور ما نيز مانند ساير كشورهاي جهان در جهت پيشگيري و اهداف بهداشتي حركت كرده و بسياري از بيماري‌ها را مهار و كنترل كرده است. در نتيجه مردم كمتر به پزشكان و دندانپزشكان مراجعه مي‌كنند. از سوي ديگر در چند سال اخير رشد پزشكان و دندانپزشكان نسبت به نرخ رشد جمعيت افزايش يافته است. براي مثال اگر تا 20 سال قبل به ازاي هر 25 هزار نفر يك دندانپزشك وجود داشت حال به ازاي هر 5 يا 6 هزار نفر يك دندانپزشك وجود دارد. البته ذكر عوامل فوق به معناي آن نيست كه هيچ فرصت شغلي براي دندانپزشكان جوان وجود ندارد بلكه در بسياري از شهرستانهاي كشور، ما هنوز شاهد كمبود دندانپزشك هستيم. يعني در حالي كه در بعضي از نقاط كشور به ازاي هر 2 هزار نفر يك دندانپزشك داريم، در نقاط محروم كشورمان به ازاي هر 100 هزار نفر يك دندانپزشك وجود دارد.»

 

 

دكتر كوثري نيز ضمن تاييد موارد فوق مي‌گويد:

«مطمئنا با پيشرفت بهداشت دهان و دندان، فرصت‌هاي شغلي يك دندانپزشك عمومي كاهش پيدا كرده است و البته افزايش تعداد دندانپزشكان جوان بيكار تنها مشكل ايران نيست چون طبق بررسي‌ها و پيش‌بيني‌هاي جوامع علمي خارج از كشور، در سال 2030 ميلادي بهداشت دهان و دندان مردم به اندازه‌اي خوب خواهد بود كه دندانپزشكي عمومي به بخشي از پزشكي عمومي برخواهد گشت و رشته دندانپزشكي تنها جنبه تخصصي پيدا مي‌كند.»

توانايي‌هاي مورد نياز و قابل توصيه :

همانطور كه در قسمت‌هاي قبل اشاره شد، عدم تسلط بر علوم پايه و زبان انگليسي، دانشجو را از مقولات علمي دور مي‌كند و صرفا به او توانايي انجام كارهاي عملي اين رشته را مي‌دهد.

هرآنچه كه يك دانش‌آموز در درس زيست‌شناسي دوره دبيرستان خود فرا مي‌گيرد به نحوي به رشته دندانپزشكي ارتباط دارد بخصوص دو بخش فيزيولوژي و آسيب‌شناسي كه دانشجويان دندانپزشكي در دو سال اول تحصيل خود با وسعت و عمق بيشتري نسبت به دوره دبيرستان مطالعه مي‌كنند. همچنين دانشجوي اين رشته بايد از دستهايي ماهر و توانمند برخوردار باشد چون بسياري از كارهاي دندانپزشكي از تراش دندان گرفته تا بازسازي دندان نياز به دستهايي هنرمند و توانا دارد تا بتوان به نحو احسن كارهاي ظريف دندانپزشكي را انجام داد.

برخورداري از سلامت كامل جسمي و رواني و قابليت انجام كارهاي بسيار دقيق علمي، عملي، كلينيكي براي داوطلبان اين رشته بسيار ضروري است. خلاقيت و مهارت در كار دست و همچنين برخورداري از خلاقيت و ديد هنري، دانشجو را در انجام كارهاي عملي اين رشته و انجام مهارت‌هاي لازم در پياده كردن آموخته‌هاي آن، كمك بسيار مي‌كند.

وضعيت ادامه تحصيل در مقاطع بالاتر:

امكان ادامه تحصيل فوق دكترا در رشته‌هاي مختلف دندان‌پزشكي در ايران وجود دارد.

تعداد وعناوين واحدهاي اصلي و اختصاصي:

طول دوره دندان‌پزشكي پنج سال است و درسهاي آن در سه بخش : عمومي ، پايه و اختصاصي برنامه‌ريزي شده است كه از لحاظ نحوه تعليم و تدريس، به درسهاي نظري ، عملي – نظري، عملي تقسيم مي‌شود.

اين دوره شامل دو مرحله است:

مرحله اول (5/1 سال) : در اين مرحله دانشجويان درسهاي نظري و عملي علوم پايه و عمومي را در دانشگاه (كلاس و آزمايشگاه)‌ مي‌گذرانند.

مرحله دوم (5/3 سال) : در اين مرحله دانشجويان درسهاي تخصصي را در دانشگاه (كلاس و بخشهاي كلينيكي) فرا مي‌گيرند و به منظور برخورداري از كارايي آموزشي- درماني، بيشتر اين دوره تحصيلي را در بخشهاي كلينيكي دانشكده و بيمارستانهاي وابسته به ارائه خدمات بهداشتي و درماني مي‌پردازند؛ لازم به تذكر است كه گذراندن درسهاي پايه براي ورود به دوره كلينيكي (مرحله دوم) ضروري است.

نظام آموزشي مطابق آيين‌نامه مصوب شوراي عالي برنامه‌ريزي است و هر واحد درس نظري 17 ساعت و هر واحد درس عملي 34 ساعت است. كل واحدهاي درسي اين دوره 203 واحد است.

درسهاي پايه

درسهاي پايه به درسهايي گفته مي‌شوند كه زمينه‌ساز ورود دانشجو به درسهاي اصلي و تخصصي و فراگيري آنهايند. در اين رشته درسهاي پايه جمعا به تعداد 43 واحد درسي است كه عبارتند از: فيزيك پزشكي ، بيوشيمي ، بافت‌شناسي انساني، جنين‌شناسي، تشريح ، ژنتيك انساني، ميكروب‌شناسي، ايمني شناسي، فيزيولوژي، روان‌شناسي عمومي، آسيب‌شناسي عمومي.

درسهاي اختصاصي

درسهاي تخصصي به درسهايي گفته مي‌شود كه اطلاعات و آگاهيهاي لازم را درباره رشته تخصصي به دانشجو داده، او را با مفاهيم تخصصي و عمده رشته مورد نظر آشنا مي‌كند و آموزشهاي لازم را به او مي‌دهند.

در رشته دندان‌پزشكي درسهاي تخصصي عبارتند از: كالبدشناسي و مرفولوژي دندان، زبان خارجي اختصاصي، جنين و بافت‌شناسي فك و دهان ، آسيب‌شناسي دهان، ارتودنسي، اندودنتيكس، بيماريهاي دهان و تشخيص ، بيولوژي دهان، پريودنتولوژي، دندان‌پزشكي ترميمي(پروتز متحرك پارسيل، پروتز ثابت ، پروتز كامل) جراحي دهان و فك و صورت ، دندان‌پزشكي كودكان، راديولوژي دهان ، گوش و حلق و بيني ، نظام پزشكي و طب قانوني، بهداشت عمومي و اكولوژي ، بهداشت محيط زيست ، دندان‌پزشكي مجتمعي ، بيماريهاي رواني ، بيماريهاي دروني، فارماكولوژي ، بهداشت دهان و تغذيه و ندان‌پزشكي پيشگيري مواد دنداني و پايان‌نامه (رساله)‌.

دانشجويان در سال چهارم با تاييد استاد راهنما، موضوعي را براي پايان‌نامه انتخاب  وراجع به آن تحقيقاتي را آغاز مي‌نمايند، ولي واحد پايان‌نامه در سال آخر محاسبه خواهد گرديد كه در آن زمان دانشجو پايان‌نامه را به هيات داوران منتخب ارائه و از آن دفاع مي‌نمايد.

 

خلاصه‌اي از مطالب مطرح شده بعضي از درسهاي تخصصي الزامي:

اندودنتيكس: مطالب اين درس شامل بررسي اتيولوژي، تشخيص، پيشگيري و درمان بيماريهاي پالپي و بافتهاي نگهدارنده دندان‌ناشي از ضايعات پالپ به منظور حفظ سلامت و نگهداري دندانهاي طبيعي است.

بيماريهاي دهان و تشخيص : در درس بيماريهاي دهان و تشخيص، به شناسايي ، تشخيص كلينيكي و پاراكلينيكي ضايعات حفره دهان و درمان ضايعات مخاطي آن و ارتباط آن با ساير بيماريهاي بدن پرداخته مي‌شود.

پروتزهاي دنداني: در اين درس در ارتباط با مسائل ترميمي و بازسازي دستگاه جونده (دندانها و ساختمان مجاور كناري صورت) از طريق پروتزهاي ثابت، متحرك (پارسيل و كامل) و فك و صورت بحث مي‌شود. همچنين مسائل مربوط به اصول اكلوژن در اين رشته مورد تدريس علمي – عملي قرار مي‌گيرد.

راديولوژي: درس راديولوژي يكي از درسهاي دندان‌پزشكي و از علوم اساسي جهت دستيابي و شناسايي حالات طبيعي و غيرطبيعي استخوان فكها و دندانها مي‌باشد.

دندان‌پزشكي كودكان: درس دندان‌پزشكي كودكان، قسمتي از درسهاي دندان‌پزشكي است كه شامل : تشخيص، پيشگيري و درمان بيماري‌ دهان و دندان كودكان، معلولان و معلولان ذهني و شناسايي رابطه آن با سلامت عمومي آنها مي‌باشد.

دندان‌پزشكي ترميمي : اين درس شامل بررسي اتيولوژي ، تشخيص ، پيشگيري و درمان و ترميم ضايعات بافتهاي سخت دنداني به منظور حفظ سلامت و زيبايي دندانهاي طبيعي و بافتهاي نگه‌دارنده آنهاست.

رشته‌هاي مشابه و نزديك به اين رشته :

وجوه مشترك علمي وسيعي كه اين رشته با رشته پزشكي دارد، به دندان‌پزشك اين مهارت را مي‌دهد تا با شناخت همه جانبه ساختمان بدن و فيزيوپاتولوژي آن خدمات و درمان‌هاي لازم را در راستاي تخصصي خود ارائه دهد.

وضعيت نياز كشور به اين رشته در حال حاضر :

اگرچه اهميت رشته دندان‌پزشكي در شهرهاي بزرگ و متوسط تا حدود زيادي روشن است، اما متاسفانه هنوز اين رشته نتوانسته است ارزش والاي خود را در شهرهاي كوچك و روستاها، آن‌چنان كه بايد نشان دهد. گرايش روزافزون داوطلبان به اين رشته و مراجعه رو به افزايش شهروندان به شاغلان اين حرفه ، مي‌تواند اهميت قابل ملاحظه و نياز به متخصصان را در اين رشته ، حتي در مقايسه با ساير رشته‌هاي پزشكي به وضوح نشان دهد.

نكات تكميلي :

اما تحصيل در اين رشته خالي از مشكل نيست . دكتر صنوبري نيز در مورد دشواري‌ها و مشكلات اين رشته مي‌گويد:

«دندانپزشكي حرفه‌اي است كه با كارهاي عملي بر روي بيمار همراه است، بنابراين امكان انتقال بيماري‌هاي عفوني مثل «هپاتيت» يا «ايدز» از بيمار به پزشك بسيار زياد است و دندانپزشكان بايد همواره به اصول كنترل عفونت توجه داشته باشند چون يك كوتاهي يا اشتباه مي‌تواند براي آنها عواقب ناخوشايندي داشته باشد. همچنين يك دندانپزشك بايد بطور مرتب نرمش و ورزش كند تا دچار كمردرد و پادرد مزمن نگردد.»

 

مشکلات دندانپزشکی

بحث اشتغال شغل دندان پزشكي كاري سخت و پرفشار است و بسياري از دندان پزشكاني كه ساليان دراز به اين كار ادامه مي دهند دچار عوارض متعدد مربوط به كار خود مي شوند نظير واريس، ناراحتي مهره هاي گردن، ناراحتي مهره هاي كمر، گوژپشتي و غيره از موضوع عوارض شغلي كه بگذريم مهمترين مشكلي كه امروز پيش روي يك دندان پزشك قرار دارد بحث اشتغال است . جواني كه سال ها مراحل تحصيلي ابتدائي،دبيرستان و دانشكده را طي كرده و جوياي كار و نام است و مي خواهد ارزش وجودي خودش را در كسوت دندان پزشكي نشان دهد براي ورود به بازار كار مواجه با موانع بسيار مي شود كه منشاء آن مسائل مادي است و هيچ مرجعي در كشور ياري لازم را به او نمي كند. در شرايط فعلي هيچ فارغ التحصيل دندان پزشكي نمي تواند بدون حمايت مالي مؤثر خانواده وارد بازار كار شود. در گذشته با وام بيست هزار توماني كه با ضمانت جامعه دندان پزشكي به دندان پزشك داده مي شد او مي توانست مطب داير كند و حالا راه اندازي يك مطب با هزار برابر آن مبلغ هم ميسر نمي شود. نگاه مردم به دندان پزشكي عوض شده و مريض مايل است به مطبي مراجعه كند كه ظاهري آراسته و تميز داشته باشد و البته داراي وسايل جديد بوده و نهايتاً مهارت و تبحر دندان پزشك سبب سرويس دهي بيشتر به او شود.

بسیار بجا است که این توقع منطقی بیمار انجام شود ولی با کدام امکانات؟ افزایش حقوق و حق بیمه پرسنل مطب، بالا بودن سرقفلی و اجاره مطب یا خرید ملک آن، گران کردن برق و آب و گاز و تلفن و آنچه در انحصار دولت است، گران بودن تجهیزات و لوازم و موادمصرفی دندان پزشکی که هیچگونه کنترلی روی آن نیست، و بالاخره بالا بودن هزینه های زندگی یک دندان پزشک تماماً فشار سنگینی را بر جسم و فکر دندان پزشک تازه کار تحمیل می کند و او را از مسیر عادی کاروزندگی باز می دارد و از همین رواست که توجه مقامات مسئول به چنین وضعیتی ضرورت دارد. نبودن برنامه مدون و طویل المدت برای بررسی نیاز مملکت به تعداد دندان پزشک و تخصصهای مربوطه که با آمارهای واقعی تطبیق کند سبب شده است که تقسیم جغرافیائی این عزیزان در سطح کشور به صورت نامتناسبی درآید به طوری که در شهرهای بزرگ، تراکم و بیکاری دندان پزشک به چشم می خورد و در بسیاری دیگر از نقاط ایران کمبود این طبقه تحصیلکرده محسوس است. البته نباید فراموش کرد که برای تشویق به سکونت و کار یک دندان پزشک در نقاط دور افتاده می بایستی دولت در حد 50 درصد امکانات رفاهی زندگی و آموزشی سطوح مختلف تحصیلی نوباوگان را در سراسر کشور فراهم کند و امتیاز اشتغال خصوصی و یا استخدامی را برای چنین فردی در نظر بگیرد، آن دندان پزشک هم با راحتی خیال بتواند خود و خانواده اش را برای اقامت و کار در چنان مناطقی آماده کند. شک نیست که تا بین این نظر یک کار زیر بنائی و پر هزینه است که احتیاج به زمان دارد ولی بالاخره یک وقتی و از یک مقطعی از زمان باید آن را شروع کرد و لذا این جهت آن را مطرح می کنیم که دولتمردان به آن توجه کنند. شنیده می شود که از لحاظ شرایط استخدامی در بعضی مواقع بین پزشک و دندان پزشک تبعیض قائل می شوند که این موضوع کاملاً غیر منطقی است زیرا فراگیری دروس پایه برای پزشک و دندان پزشک بطور همزمان صورت می گیرد و از لحاظ سنوات تحصیلی نیز هر دو برابر هستند.

ناهماهنگی در ارائه خدمات دندان پزشکی- در شرایط حاضر بسیاری از سازمان ها، نهادها، نیروی انتظامی، شهرداری و غیره به طور مستقل برای کارکنان خود تشکیلات دندان پزشکی دارند. درمانگاه های متعددی نیز به صورت رایگان یا نیمه رایگان به مراجعین سرویس می دهند که این وضعیت در گردش کار مطب خصوصی دندان پزشکان تاثیر منفی دارد و به ویژه مطب های تازه تٱسیس مواجه با کمبود بیمار می شوند و دارندگان چنین مطب هایی از انجام تعهدات مالی خود در مقابل بانک ها و یا فروشندگان تجهیزات و مواد دندان پزشکی باز می مانند و به اعتبار شغلی و فردی آنها لطمه وارد می شود.

چنان چه مرکزیتی برای برآورد نیازهای دندان پزشکی کشور بوجود آید و خدمات مربوطه براساس استاندارد قابل قبول ارائه گردد بسیاری از مسائل فعلی حل خواهد شد.

اشکال دندان پزشکان با بیمه- از ابتدای برقراری بیمه خدمات درمانی، موضوع دندان پزشکی مورد کم توجهی قرار گرفت و فقط موارد معدودی از خدمات مربوطه تحت پوشش بیمه واقع شد مانند جرم گیری، خارج کردن دندان، عکسبرداری و گذاشتن دندان مصنوعی و با وجود گذشت چندین سال ازاین امرهنوز هم هیچ اقدام موثری برای رفع این مشکل و پوشش کامل خدمات دندان پزشکی اعم از عادی و تخصصی صورت نگرفته و تٱثیر این نوع سرویس دهی بیمه خدمات درمانی به بیماران، منجر به بی دندانی آنان شده است.

دید سازمانی بیمه به دندان پزشکی بایستی دید بهداشتی باشد و شامل خدمات مختلف دندان پزشکی گردد.

 

 

دستگاه گوارشي

دستگاه گوارش

تغذيه در جانوران شامل وارد کردن غذا به دهان,جوييدن و ورود آن به معده مي باشد. اين عمل گرسنگي را رفع مي کند اما براي انکه غذا به همه جاي بدن برسد بايد ابتدا گوارش حاصل شود و بعد جذب شود,وارد. جريان خون مي شود و خون غذاي محلول در آن به همه جاي بدن برده مي شود*شکل1_1

 لوله گوارش

 گوارش مجرايي است که از سرتاسر بدن مي گذرد و غذا در آن گوارش يافته و جذب مي شود.درون لوله گوارش لايه هاي سلولي به نام بافت پوششي مي پوشانند.در بين سلول هاي پوششي سلول هايي توليد میشوند اين غدد (آنزيم هاي خود را به وسيله مجرا هايي در لوله گوارش مي ريزند.غدد بزاقي و لوزالمعده نمونه هايي از اين قبيل مي باشند.در ديواره لوله گورش نزديک به لايه پوششي مويرگ هاي فراواني وجود دارند که اکسيژن مورد نياز سلول ها را آورده و دي اکسي کربن را ازآن ها دور مي کنند .هچنين رگ هاي خوني غذاي گوارش  يافته را از لوله گوارش جذب مي کنند*شکل1_2

گوارش

گوارش یک .فرایند شیمیایی است که طی آن ملوکول های درشت غذا به ملکول های کوچک تبدیل می شوند

ملکول های درشت معمولا در آب حل نمی شوند در حالی که ملکول های کوچک حل می شوند.ملکول های می توانند از داخل لایه پوششی و دیواره مویرگ ها عبور کنند و وارد خون شوند.بعضی از غذا ها جامدند و در نمی توانند مستقیما وارد مویرگ ها شوند. گوارش فرایندی است که طی آن مواد جامد به حالت محلول میآیند می آیند.مواد شیمیایی که حل کردن غذا را بر عهده دارند آنزیم ها هستند.آنزیم های گوارشی حل کردن غذا حل کردن غذا را سریع تر انجام می دهند. از گوارش نشاسته گلوکز حاصل می شود.از گوارش پروتئین ها اسید آمینه و اسید های چرب و کلسترول حاصل گوارش چربی می باشند

گوارش در دهان در دهان غذا جوییده می شود,با بزاق مخلوط میشود.با جوییدن غذا خورد و آماده بلعیدن می شودو نیز سطح غذاها برای عمل آنزیم ها که بعدا صورت می گیرد افزایش می یا بد.بزاق یک شیره گوارشی است که به وسیله سه جفت غده ساخته شده و ازمجرای آن هاوارددهان می شود.بزاق تکه های کوچک غذارا به هم می چسباند و سطح لقمه را لغزنده می کند

 

 

 

عمل بلع

.غذا برای ورود به مریو باید از روی دهانی نای عبور کند. در هنگام بلع اعمال پیچیده ای صورت می گیردتا غذا وارد نای نشود.زبان در عقب زبان به سقف آن تکیه کرده,با فشار غذا را به عقب می راند .پرده نازکی سوراخ های بینی را که در حلق باز می شود می بندد غضروفی(سیب آدم)که در اطراف دهانه ی نای قرار دارد به وسیله ی ماهیچه ها به بالا کشیده می شود,به طوری که دهانی آن در زیر قسمت.پشتی زبان قرار می گیرد.تا اندازه ای سوراخ نای با انقباض ماهیچه حلقوی بسته می شود .یک پرده غضروفی به نام اپی گلوت از ورود غذا به درون نای جلوگیری می کند.شپش غا با حرکت دودی به درون مری رانده می شود

 

 

گوارش در معده

دیواره معده قابل انعطاف است و باانبار شدن غذا در آن انبصاط حاصل می شود . در هانه پایینی معده در یچه پیلور قرار دارد که از جنس ماهیچه های حلقوی است و از عبور تکه های غذا جلوگیری می کند . وظیفه اصلی معده انبار کردن غذایی است که در هر وعده خورده می شود.غددی که دربافت پو ششی معده قرار دارندشیره معده راتو لید می کنند که حاوی آنزیم پپسین است.پسین روی پروتئین ها اثرمی کند و آن ها را به ترکیبات محلولی به نام پپتید تجزی می کند. پو شش درون معده اسید کلریدریک نیز ولید می کند ه به شیره معده .حالت اسیدی ضعیفی را می دهد.اسید معده بهترین حالت اسیدی را برای فعالیت پپتین اماده می کند حرکت دودی منظم معده که هر 20 ثانیه یک بار انجام می شود,غذا را با شیره معده مخلو ط می کند.مدت توقف غذا ها در معده بستگی به ماهیت آن دارد. آب ممکن است ظرف مدت یک دقیقه از معده عبور کند,غذایی مانند آش ,که شامل هیدرات کربن است کمتر از یک ساعت در معده توقف می کند و اما غذاهای مرکبی که دارای پروتئین و چربی است یک یا دو ساعت در معده می ماند. در یچه پیلور مایع حاصل .گوارش را کم کم از خود عبور می دهد و آنها را وارد اولین بخش روده وده کوچک به نام دوازده می کند

گوارش در روده کوچک

شیره لوزالمعده و صفرای کبد به درون دوازده می ریزد تا در آنجا روی غذا اثر کند.لوزالمعده یک غده گوارشی است که در زیر معده قرار دارد.این غده آنزیم های متعددی می سازد که بر روی تمهم گروه های غذایی عمل می کند.یکی از آنزیم ها پرتئین ها وپتید ها را به اسید های آمینه تجزیه می کند.دیگری نشاسته را تبدیل به مالتوز می کندشیره لوزالمعده قلیایی است و تا اندازه ای مایعات اسیدیا. معده راخنثی می کند.زیرا آنزیم های لوزالمعده و روده کوچک در محیط اسیدی به خوبی عمل نمی کنند

صفرا مایع سبز رنگی است که در کبد ساخته می شود و در کیسه صفرا جمع می شود و از آنجا به وسیله ی مجرای صفراوی به دوازده مي ریزد.صفرا آنزیم ندارد ولی مانن پودر پاک کننده روی چربیها اثر می گذارد و آن ها را به قطرات ریز چربی که عمل گوارش روی آن ها

.سریع تر انجام می شود تبدیل می کند

روده کور و پانکراس

این اندام ها در ادمی کوچک بوده و احتمالا بی فایده هستند,اما در جانوران گیاه خوار مانند خرگوشش و اسب به مراتب بزرگترند و قسمت اعظم گوارش سلولز در داخل آن ها صورت می گیرد . گوارش سلولز به صورت وسیعی نتیجه فعالیتهای باکتری ها است که در این اندام ها

.زندگی می کنند

 

جذب

:تقریبا جذب تمام مواد گوارش یافته در درون روده کوچک صورت می گیرد.قابلیت های روده کوچک عبارت اند از طول آن زیاد است و سطح وسیعی برای جذب غذا وجود دارد.

به خاطر وجود هزاران برآمدگی کوچک به نام پرز,سطح داخلی آن وسعت زیادی دارد.درازی پرز ها حدود یک میلیمتر بوده و به شکل .انگشت یا پهن بوده .بافت پوششی درون آن بسیار نازک است و مایعات می توانند به سرعت از آن عبور کنند

.در هر پرز یک شبکه مویرگی متراکم وجود دارد ملکول های کوچک حاصل از گوارش غذا ها ,به طور عمده گلوکز و اسید های آمینه از لایه پوششی روده و از دیواره ی مویرگ های خونی عبور می کند,وارد خون می شوند.از به هم پیوستن مویرگ های خونی سیاهرگ هایی حاصل می شوند. این سیاهرگ ها به هم ملحق شده و سیاهرگ باب را به وجود می آورند.این سیاهرگ همه غذا ها را از روده کوچک به کبد می برد. در کبد غذاهای گوارش یافته ممکن  .است ذخیره شوند و یا تغییر کنند.بعد غذا های گوارش بافته از کبد خارج می شوند و وارد جریان عمومی خون می شوند

روده بزرگ

موادی که وارد روده بزرگ می شوند شامل آب ,مواد هضم نشده و مقدار زیادی الیاف و سلولز گیاهی است. روده بزرگ آنزیمی نمی سازد و می تواند مقدار کمی غذای گوارش یافته را جذب کند.روده بزرگ به مقدار زیاد اب به همراه غذای گوارش نیافته را که مدفوع نام دارد جذب .می کند.مدفوع ماده خمیری است که با حرکت دودی به طرف راست روده رانده می شودو در فواصل زمانی معین از بدن خارج می شود

دستگاه گُوارش یکی از دستگاه‌های فعال در بدن انسان و دیگر جانداران است. دستگاه گوارش انسان که از دهان تا مقعد امتداد دارد , شبیه لوله‌ای است که حدود هفت متر طول دارد .

هر چیزی که وارد معده شما می‌شود با آنزیمهای درون معده مخلوط می‌گردد تا با اجزا ساده تری تجزیه شود. سپس این مخلوط از معده خارج شده و به روده‌ها می‌رود تا از آنجا , مواد غذایی تجزیه شده جذب جریان خون شوند. مواد غذایی تجزیه شده از طریق جریان خون به سرتاسر بدن می‌‌روند و در اختیار یاخته‌های بدن قرار می‌‌گیرند تا در آنها مصرف شده و یا ذخیره شوند. اجزا غذایی که جذب نمی‌شوند از بدن دفع می‌‌گردند (از طریق مدفوع).

[ویرایش] دهان و معده

از هنگامی که شما شروع به جویدن غذا می‌‌کنید , هضم غذا نیز شروع می‌گردد. از غدد بزاقی دهان، بزاق ترشح می‌شود که در هنگام جویدن غذا , با آن ترکیب می‌شود تا بلع غذا را آسانتر نماید. بزاق حاوی آنزیمی به نام آمیلاز می‌‌باشد که باعث تجزیه غذاهای کربوهیدراتی نشاسته‌ای به قندهای ساده‌تر می‌شود که بتوانند جذب بدن شوند. آنزیم آمیلاز فقط می‌تواند در یک محیط قلیایی عمل نماید. وقتی که غذا بلعیده می‌شود , از طریق مری پایین آمده و به سمت معده می‌رود. در محل ورود و خروج معده , ماهیچه‌های حلقوی وجود دارن�

[ویرایش] روده کوچک

روده کوچک , طولانی‌ترین قسمت دستگاه گوارش شما می‌‌باشد که ۵ یا ۶ متر طول دارد. از آنجایی که قطر این روده , باریک می‌‌باشد و فقط 2 تا 4 سانتیمتر قطر دارد , به آن روده کوچک یا روده باریک گفته می‌شود (در مقایسه با روده بزرگ که قطر آن ۶ سانتیمتر می‌‌باشد) روده کوچک شما دارای سه قسمت می‌‌باشد. اولین قسمت روده کوچک که درست بعد از معده قرار دارد را اصطلاحا " اثنی عشر " یا دوازدهه ویا " دئودنوم " (Duodenum) می‌‌نامند , که کوتاهترین قسمت روده کوچک می‌‌باشد. دو قسمت دیگر روده کوچک که بعد از دوازدهه (اثنی‌عشر) قرار دارند به ترتیب عبارت‌اند از تهی‌روده (Jejunum) و درازروده[1] (Ileum) که به روده بزرگ متصل می‌گردد. وقتی غذا از معده وارد دوازدهه می‌شود , به علت مخلوط بودن با اسید معده , هنوز اسیدی می‌‌باشد. در محل دوازدهه , یک شیره گوارشی قلیایی به این غذا اضافه می‌گردد تا حالت اسیدی آن را خنثی نماید. این شیره گوارشی از عضوی که در قسمت زیر معده قرار دارد و به آن اصطلاحاً لوزالمعده گفته می‌شود ترشح می‌گردد , که حاوی آنزیمهایی است که باعث ادامه هضم غذا می‌شود. صفرا نیز در همین محل به غذا اضافه می‌گردد صفرا مایعی سبز رنگ است که در کبد شما ساخته می‌شود و سپس از کبد به کیسه صفرا وارد می‌گردد تا در آنجا ذخیره شود. این صفرا به حل شدن مواد غذایی چرب کمک می‌‌نماید. وقتی که شیره گوارشی وظیفه خود را انجام داد , مواد غذایی اصلی به اجزا ساده تر خود تجزیه می‌شوند که عبارت‌اند از:

·         پروتئین‌ها به آمینو اسیده‌ها تجزه می‌شوند

·         کربو هیدراتها به گلوکز و سایر قندهای ساده تر تبدیل می‌شوند

·         چربی‌ها به اسیدهای چرب و گلیسرول تجزیه می‌‌گردند

در قسمت‌های پایین تر روده کوچک (یعنی در ژژنوم و ایلئوم) , فراورده نهایی غذای گوارده از طریق دیواره روده کوچک به جریان خون جذب می‌‌گردند. بر اثر انقباضات موجی شکل عضلات دیواره روده‌ها , غذا در طول روده حرکت کرده وبه جلو می‌رود. این حرکت را اصطلاحاً " پریستالسیس " (peristalsis) می‌‌نامند. دیواره روده‌ها صاف نیست بلکه دارای میلیونها برجستگی انگشت مانند به نام " پرز" (Villi) می‌‌باشد. این پرزها باعث می‌شود که سطح وسیعی در روده‌های شما ایجاد شود تا جذب غذاها بهتر صورت گیرد. ویتامین‌های محلول در آب و مواد معدنی در این مرحله , جذب جریان خون می‌شوند. وقتی که مواد غذایی جذب جریان خون شد , باقی مانده غذایی که هضم نشده است وارد روده بزرگ می‌گردد بدن شما می‌تواند بعضی از مواد غذایی , مثل آنهایی که ایجاد انرژی می‌کنند و بعضی از ویتامینها و مواد معدنی را ذخیره نماید. اضافی مواد غذایی که بدن نمی‌تواند آنها را ذخیره نماید از طریق مدفوع از بدن خارج می‌گردد .

[ویرایش] روده بزرگ

روده بزرگ شامل کولون (Colon) , راست‌روده (Rectum) و مقعد می‌‌باشد. طول روده بزرگ حدود یک متر است. آبی که برای هضم غذاها مورد استفاده قرار گرفت بود در روده بزرگ باز جذب می‌شود و باعث می‌شود که مدفوع بدون آب و خشک ایجاد شود . هنگامی که مدفوع به راست روده می‌‌رسد , بر اثر انقباضات واکنشی که در راست‌روده ایجاد می‌شود و ماهیچه‌های دریچه یا اسفنکتر مقعد را شل می‌‌نماید , احساس دفع مدفوع به شخص دست می‌‌دهد. اسفنکترهای مقعد , ماهیچه‌های حلقوی شکلی می‌‌باشند که کنترل باز شدن و بسته شدن مقعد را در اختیار دارند. معمولاً حدود یک تا سه روز طول می‌‌کشد که غذا از دهان تا مقعد برسد. بعضی از افراد روزی دو یا سه بار مدفوع می‌کنند , در حالیکه سایرین روزی یک بار و بعضی‌ها نیز هردو یا سه روز یک بار مدفوع می‌کنند که تمام این موارد, طبیعی هستند .

کلیه

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد.

برشی از کلیه

کُلیه (فارسی قدیمیتر گُرده) یکی از اندامهای درونی بدن انسان و برخی دیگر از جانداران است.

بطور معمول در هر فرد سالم دو کلیه وجود دارد که هر یک در یکطرف ستون مهره‌ها و زیر دنده‌های تحتانی واقع شده اند. کلیه‌ها به رنگ قرمز متمایل به قهوه‌ای بوده و از نظر شکل شبیه لوبیا می‌‌باشند. هر کلیه به اندازه مشت بسته فرد است. اکثر اعضاء بدن برای عملکرد مطلوب وابسته به کلیه‌ها هستند. در نتیجه کلیه‌ها یکی از مهم‌ترین اعضای بدن انسان هستند.

[ویرایش] وظایف کلیه‌ها

مهم‌ترین وظیفه کلیه‌ها برداشت مواد زائد از خون و بازگرداندن خون تصفیه شده به بدن می‌‌باشد. هر دقیقه حدود یک لیتر خون (یک پنجم خونی که توسط قلب پمپ می‌شود) از طریق سرخرگ کلیوی وارد کلیه‌ها می‌شود. پس از اینکه خون تصفیه شد خون تصفیه شده از طریق سیاهرگ‌های کلیوی به بدن باز می‌گردد. داخل هر کلیه متجاوز از یک میلیون واحد بسیار ریز عملکردی بنام نفرون وجود دارد. هر نفرون از یک صافی بسیار کوچک بنام کلافه (گلومرول) که به یک لوله کوچک (توبول) متصل است تشکیل می‌شود. آب و مواد زائد توسط این صافی از خون جدا می‌شوند و به داخل لوله‌های کوچک (توبول ها) جریان پیدا می‌کنند. قسمت عمده این آب توسط لوله‌های کوچک باز جذب می‌شود و مواد زائد بصورت غلیظ وارد ادرار می‌شوند تا دفع گردند. ادرارهای جمع شده از لوله‌های کوچک وارد قسمت قیفی شکل بنام لگنچه کلیه شده و سپس از طریق لوله‌ای بنام حالب وارد مثانه می‌شود. مثانه ادرار را تا زمانی که ادرار کنید نگهداری می‌کند. پس از مثانه ادرار از طریق لوله‌ای بنام پیشابراه از بدن خارج می‌شود. کلیه سالم بطور معمول یک تا ۲ لیتر ادرار در روز و بر اساس میزان مایعات دریافتی تولید می‌کند. کلیه سالم قابلیت افزایش فعالیت خود را دارد بطوریکه اگر یک کلیه از دست رود کلیه دیگر بزرگ شده و کار دو کلیه را انجام خواهد داد.

[ویرایش] سه وظیفه اصلی کلیه ها

1-کلیه‌ها آب بدن را تنظیم می‌کنند: برای اینکه بدن شما بدرستی و به نحو مطلوب فعالیت کند لازم است که دارای حجم مناسب آب باشد. یکی از مهم‌ترین وظایف کلیه‌ها برداشت آب اضافی یا حفظ آب بدن در موارد ضرورت می‌‌باشد.

2-کلیه‌ها مواد زائد را برداشت می‌کنند: بسیاری از مواد در خون و مایعات بدن باید در اندازه مناسب وجود داشته باشند تا بدن به درستی عملکرد داشته باشد. برای مثال: سدیم و پتاسیم مواد معدنی هستند که از مواد غذایی بدست می‌‌آیند. این مواد معدنی برای سلامتی لازم هستند اما باید در حد معینی نگهداشته شوند. زمانیکه کلیه‌ها بدرستی فعالیت کنند، مواد زائد از بدن داخل ادرار ترشح می‌شوند همچنین کلیه‌ها در تنظیم سایر مواد معدنی در بدن مانند: کلسیم و فسفر که برای تشکلی استخوان لازمند، کمک می‌کنند مواد زائد مانند: اوره و کراتی نیز باید از بدن خارج شوند. اوره و سایر مواد زائد زمانی که بدن پروتئین‌ها مانند: گوشت را تجزیه می‌کند، تشکیل می‌شوند. کراتی نین یک محصول زائد ماهیچه است. اگر فعالیت کلیه‌ها کاسته شود، اوره و کراتی نیز در خون افزایش می‌‌یابند بسیاری از محصولات زائد اگر از مایعات بدن جدا نشوند برای بدن سمی هستند برای مثال، وقتی فردی دارویی مصرف می‌کند، مواد زائد شیمیایی که از مصرف این دارو در بدن بوجود می‌‌آیند، عمدتاً توسط کلیه‌ها از بدن خارج می‌شوند.

۳- کلیه‌ها هورمون می‌‌سازند: کلیه‌های سالم پیک (پیغام بر)‌های شیمیایی مهمی بنام هورمون‌ها را نیز می‌‌سازند. این هورمون‌ها در جریان خون گردش کرده و بعضی از عملکردهای بدن مانند: فشار خون، ساخت گویچه‌های قرمز و برداشت کلسیم از روده‌ها را تنظیم می‌کنند.

[ویرایش] نشانه‌های بیماری کلیوی

بیماری کلیوی معمولاً بی سر و صدا پیشرفت می‌کند و پیش از ایجاد هر گونه شکایت موجب تخریب قسمت عمده‌ای از فعالیت و عملکرد کلیه می‌گردد. بنابراین افراد در معرض خطر پیشرفت بیماری کلیوی باید بطور مرتب مورد ارزیابی قرار گیرند. این افراد کسانی هستند که مبتلا به بیماری قند - دیابت - پرفشاری خون، بیماری عروقی و وابستگان نزدیک افراد مبتلا به بیماریهای ارثی کلیه می‌‌باشند گاهی اوقات افراد با بیماری شدید کلیوی نیز بدون علامت می‌‌باشند. این موضوع اهمیت آزمایش خون یا ادرار را در بررسی مشکلات کلیوی روشن می‌کند. بهرحال شکایات و علائم زیر می‌توانند نشانگر بیماری کلیوی باشند که در صورت وجود، انجام آزمایشات و بررسی‌های بیشتر توصیه می‌شود بعضی از علائمی که می‌تواند نشانگر بیماری کلیوی باشد عبارت‌اند از:

·         خستگی

·         پرفشاری خون

·         ورم چشم ها، دست یا پا

·         دفع ادرار خونی، تیره یا رنگ چای

·         شب‌ادراری (بیشتر از یک بار در موقع خواب)

·         کاهش اشتها(کاهش وزن)

·         خارش سراسری پایدار

زمانی که کلیه‌ها نارسا شوند مواد زائد و مایعات در بدن تجمع پیدا کرده و شما نیاز به درمان دیالیز (برای تصفیه خون یا به وسیله ماشین یا از راه شکم و بصورت دیالیز صفاقی) یا پیوند کلیه دارید چگونه می‌توانید در پیشگیری از بیماریهای کلیوی موثر باشید. فشار خون خود را بطور منظم چک کنید. فشار خون بالا و کنترل نشده سرعت طبیعی هر گونه بیماری کلیوی را افزایش می‌‌دهد. اگر شما مبتلا به مرض قند می‌‌باشید، باید بیماری شما تحت کنترل درآید. تعداد زیادی از بیماران کلیوی مبتلایان به بیماری قند می‌‌باشند به ویژه و حتی الامکان از مصرف داروهایی که توسط پزشک تجویز نشده‌اند ماند مسکن‌ها خودداری کنید. پیش از مصرف هر دارو حتما با پزشک خود مشورت نمائید دیگر داروهای ویژه مانند سموم، آفت‌کش‌ها و مواد مخدر و ...- نیز می‌توانند موجب آسیب کلیه شوند. پزشک شما مشکلات و عوارض ناشی از مصرف طولانی مدت و بدون مجوز این داروها را بیان می‌کند.

دستگاه گردش خون به گردش بزرگ یا سیستمیک و گردش ریوی تقسیم می‌گردد. چون گردش سیستمیک جریان خون تمام بافتهای بدن به استثنای ریه‌ها را تامین می‌کند به کرات گردش بزرگ یا گردش محیطی نیز نامیده می‌شود. اگر چه سیستم رگی در هر بافت جداگانه بدن دارای مشخصات مخصوص به خود است با این وجود بعضی از اصول عمومی رگها در مورد تمام قسمتهای گردش سیستمیک صدق می‌کند. عمل شریانها حمل خون تحت فشار زیاد به بافتها است. به این دلیل شریانها دارای جداره‌های قوی بوده و خون در آنها با سرعت زیاد جریان می‌یابد.

شریانچه‌ها یا آرتریولها آخرین شاخه‌های کوچک سیستم شریانی بوده و به عنوان سوپاپهای کنترل کننده عمل می‌کنند که خون از طریق آنها به داخل مویرگها آزاد می‌شود. آرتریول یک جدار عضلانی قوی دارد که قادر است آرتریول را بطور کامل ببندد و یا به آن اجازه دهد که تا چندین برابر گشاد شود و به این ترتیب دارای توانایی تغییر دادن عظیم میزان جریان خون به مویرگها در جواب به نیازهای بافت‌هاست. عمل مویرگها تبادل مایع ، مواد غذایی ، الکترولیتها ، هورمونها و مواد دیگر بین خون و مایع بافتی است. برای انجام این نقش ، جدار مویرگها بسیار نازک و نسبت به مواد با مولکولهای کوچک نفوذپذیر است.

وریدچه‌ها یا ونولها (Venules) خون را از مویرگها جمع کرده و به تدریج به یکدیگر می‌پیوندند و به تدریج وریدها بزرگتری را تشکیل می‌دهند. وریدها به عنوان معبری برای بازگرداندن خون از بافتها به قلب عمل می‌کنند. اما عملکرد آنها به عنوان یک منبع ذخیره عمده خون به همان اندازه اهمیت دارد. چون فشار در سیستم وریدی بسیار پایین است. جدار وریدها نازک است با این وجود جدار وریدها عضلانی بوده و این موضوع به آنها اجازه می‌دهد تا منقبض یا گشاد شده و از این راه بسته به نیازهای بدن به عنوان منبع ذخیره قابل کنترل خون اضافی به مقدار کم یا زیاد عمل کنند.

مقدار خون در قسمتهای مختلف گردش خون

بیشترین مقدار خون موجود در گردش خون در وریدهای سیستمیک جای دارد. تقریبا 84 درصد حجم کل خون بدن در گردش بزرگ قرار دارد. به این ترتیب که 64 درصد در وریدها ، 13 درصد در شریانها و 7 درصد در آرتریولها و مویرگهای سیستمیک جای دارد. قلب محتوی 7 درصد خون ، رگهای ریوی محتوی 9 درصد خون هستند. موضوع بسیار تعجب آور حجم کم خون در مویرگهای گردش خون بزرگ است. با این وجود در این قسمت است که مهمترین عمل گردش بزرگ یعنی انتشار مواد بین خون و مایع بین سلولی و بالعکس انجام می‌شود.

مساحت سطح مقطع و سرعت جریان خون

هرگاه تمام رگهای گردش سیستمیک از یک نوع در کنار هم قرار داده شوند مساحت سطح مقطع تقریبی کل آنها به قرار زیر خواهد بود:
به سطح مقطع بسیار زیاد وریدها نسبت به شریانها که بطور متوسط چهار برابر سطح مقطع شریانهای مربوطه است توجه کنید این موضوع انبار شدن زیاد خون در سیستم وریدی را در مقایسه با شریانها توجیه می‌کند.

چون حجم مساوی از خون از هر قسمت گردش خون در هر دقیقه عبور می‌کند لذا سرعت جریان خون در هر قسمت گردش خون نسبت معکوس با مساحت سطح مقطع آن دارد. به این ترتیب در شرایط استراحت سرعت جریان خون بطور متوسط 33 سانتیمتر در ثانیه در آئورت است اما حدود یک هزارم این مقدار یا حدود 0.3 میلیمتر در ثانیه در مویرگهاست. لذا خون فقط برای یک تا سه ثانیه در مویرگها باقی می‌ماند و این موضوع حقیقت بسیار تعجب آوری است زیرا تمام انتشاری که بین دو سوی جدار مویرگ ایجاد می‌شود باید در این زمان فوق‌العاده کوتاه به انجام برسد.

فشار در قسمتهای مختلف گردش خون

چون قلب ، خون را بطور مداوم به داخل آئورت تلمبه می‌زند فشار در آئورت بالا بوده و بطور متوسط 100 میلیمترجیوه است و چون عمل تلمبه زدن قلب بطور منقطع انجام می‌شود فشار شریانی بین یک فشار سیستولیک 120 میلیمترجیوه و یک فشار دیاستولیک 80 میلیمترجیوه نوسان می‌کند. به تدریج که خون در گردش بزرگ جریان می‌یابد فشار آن بطور پیشرونده کاهش یافته و در زمان رسیدن به انتهای وریدهای اجوف در دهلیز راست به تقریبا صفر میلیمترجیوه می‌رسد.

فشار در مویرگهای گردش سیستمیک از مقداری به زیادی 35 میلیمترجیوه در نزدیکی انتهای آرتریولی تا مقداری به 10 میلیمتر جیوه در انتهای سیاهرگی آنها تغییر می‌کند اما فشار متوسط عملی آنها در بیشینه بسترهای عروقی حدود 17 میلیمترجیوه است که به اندازه کافی پایین است بطوری که مقدار بسیار ناچیزی از پلاسما به خارج از مویرگهای متخلخل نشت می‌کند با وجود اینکه مواد غذایی می‌توانند به آسانی به سوی سلولهای بافتی انتشار یابند.

در شریانهای ریوی درست مانند آئورت فشار متغییر و نبض‌دار ، اما مقدار فشار بسیار کمتر یعنی با یک فشار سیستولی حدود 25 میلیمترجیوه و یک فشار دیاستولی 8 میلیمترجیوه و یک فشار متوسط شریانی ریوی فقط 16 میلیمتر جیوه است. فشار مویرگهای ریوی بطور متوسط فقط 7 میلیمترجیوه است. با این وجود میزان کل جریان در ششها در هر دقیقه با میزان جریان خون در گردش سیستمیک برابر است. فشارهای پایین دستگاه گردش ریوی با نیازهای ریه مطابقت دارد. زیرا تمام چیزی که مورد نیاز است قرار دادن خون موجود در مویرگهای ریوی در معرض اکسیژن و سایر گازهای موجود در حبابچه‌های ریوی است و فواصلی که خون باید طی کند تا به قلب بازگردد همگی کوتاه هستند.

 

تئوری پایه عمل دستگاه گردش خون

اگر چه جزئیات عمل دستگاه گردش خون پیچیده هست اما سه اصل پایه وجود دارد که تمام اعمال این سیستم را در بر می‌گیرد.

1.     جریان خون هر بافت بدن همیشه بطور تقریبا دقیق در رابطه با نیازهای بافتی کنترل می‌شود. هنگامی که بافتها فعال هستند به خون بسیار بیشتری از حال استراحت خود نیاز دارند و این مقدار گاهی به 20 تا 30 برابر حال استراحت می‌رسد. با این وجود قلب بطور طبیعی نمی‌تواند برون ده خود را بیش از 4 تا 7 برابر افزایش دهد. بنابراین این امر امکان پذیر نیست که هرگاه بافت خاصی نیاز به خون بیشتری داشته باشد، جریان خون در تمام بدن افزایش داده شود. به جای آن رگهای ریز هر بافت بطور مداوم نیازهای بافت از قبیل اکسیژن و مواد غذایی تجمع CO₂ و سایر فراورده‌های زاید بافتی را بررسی کرده و اینها به نوبه خود جریان خون موضعی را بطور بسیار دقیق در حد مورد نیاز برای فعالیت بافت کنترل می‌کنند.

2.     برون ده قلب بطور عمده توسط مجموع تمام جریان خونهای موضعی بافتی کنترل می‌شود. هنگامی که خون از یک بافت عبور می‌کند بلافاصله از راه وریدها به قلب باز می‌گردد. قلب به این افزایش جریان ورودی خون با تلمبه زدن تقریبا تمامی آن بلافاصله به داخل شریانها که خون از آنها آمده بود جواب می‌دهد. از این نظر قلب به عنوان یک موجود خودکار عمل کرده و به نیاز‌های بافتها جواب می‌دهد. اما قلب از نظر این جواب خود در حد کمال عمل نمی‌کند بنابراین قلب غالبا نیاز به کمک به شکل سیگنال عصبی ویژه دارد که آنرا وادار سازد تا مقادیر جریان خون مورد نیاز را تلمبه بزند.

3.     بطور کلی فشار شریانی بطور متوسط از کنترل جریان خون موضعی یا کنترل برون ده قلبی کنترل می‌شود. دستگاه گردش خون دارای یک سیستم بسیار وسیع و گسترده برای کنترل فشار شریانی است. به عنوان مثال هرگاه در هر زمانی فشار بطور قابل ملاحظه‌ای از حد متوسط طبیعی خود یعنی 100 میلیمتر جیوه کمتر شود، رگباری از رفلکسهای عصبی در ظرف چند ثانیه یک تغییرات گردش خونی برای بالا بردن مجدد فشار تا حد طبیعی ایجاد می‌کنند.

شامل افزایش نیروی تلمبه زدن قلب ، انقباض منابع ذخیره خون در وریدهای بزرگ جهت تامین خون بیشتر برای قلب و تنگ شدن عمومی قسمت اعظم آرتریولها در سراسر بدن بطوری که خون بیشتری در درخت شریانی تجمع یابد. سپس در طی مراحل زمانی طولانی‌تر یعنی در طی ساعتها و روزها ، کلیه‌ها یک نقش بزرگ اضافی در کنترل فشار هم توسط ترشح هرمون‌های کنترل کننده فشار و هم توسط تنظیم حجم خون ایفا می کنند.

اهمیت تنظیم فشار

اهمیت تنظیم فشار آن است که از تاثیر قابل ملاحظه میزان جریان خون در یک ناحیه بدن بر روی میزان جریان خون در ناحیه دیگری از بدن جلوگیری می‌کند زیرا اجازه نمی‌دهد تا میزان فشار بر روی هر دو ناحیه به مقدار زیادی تغییر کند. به این ترتیب بطور خلاصه نیازهای بافتی موضعی توسط دستگاه گردش خون برآورده می‌شوند.

و لنف شامل قلب ، شریانها ، وریدها ، مویرگها و رگهای لنفی است. خون پمپ شده از قلب که دستگاه گردش خون حاوی مواد غذایی و اکسیژن می‌باشد، توسط سرخرگها در بدن توزیع می‌گردند. شریانها پس از انشعاب به شاخه‌های باریک ، شریانچه‌ها را بوجود می آورند. شریانچه‌ها نیز به انشعابات باریکتری به نام مویرگ ختم می‌شوند. مبادله مواد بین خون و سلول‌های اندامهای مختلف در سطح مویرگها انجام می‌گیرد.

پس از مبادله مواد ، خون مویرگی به وریدچه منتقل شده و نهایتا توسط وریدهای بزرگ مجددا به قلب بر می‌گردد پس از مبادله مواد بین خون و محیط خارج سلولی ، در سطح مویرگها ، خون مویرگی به ترتیب از طریق وریدچه‌ها ، وریدهای متوسط و وریدهای بزرگ به قلب منتقل می‌شود. وریدها در هر ارگان معمولا همراه با شریانهای مربوطه می‌باشند و قطر آنها بزرگتر از شریانها است. دیواره سیاهرگها همیشه نازکتر و لایه خارجی ضخیم‌تر می‌باشد. قطر سیاهرگ 9 -1 میلیمتر می‌باشد.

 

وریدهای بزرگ

در سیاهرگهای بزرگ نظیر بزرگ سیاهرگها (Vena Cava) لایه داخلی از آندوتلیوم و لایه زیر آندوتلیال نسبتا ضخیم تشکیل شده است. لایه میانی و لایه داخلی ضخیم ترین لایه می‌باشد. لایه خارجی وریدهای بزرگ حاوی دسته‌ای از عضلات صاف طولی ، الیاف کلاژن و الاستیک می‌باشد.

وریدهای متوسط

در وریدهای متوسط نظیر وریدهای جلدی و اندامی، از نظر ساختمانی لایه داخلی نازک ، لایه میانی در مقایسه با وریدهای بزرگ نسبتا ضخیم و لایه داخلی عمدتا از الیاف کلاژن طولی و الیاف الاستیک پراکنده تشکیل شده و بطور واضحی ضخیم‌تر از لایه میانی می‌باشد. این وریدها دارای دریچه‌هایی (Valves) هستند. دریچه‌ها از دو چین نیم هلالی لایه داخلی ، که غنی از رشته‌های الاستیک می‌باشند، تشکیل شده اند، و در هر سطح ، آندوتلیوم آنها را می‌پوشاند. این دریچه‌ها باعث رفتن خون وریدی به طرف قلب می‌شوند و از بازگشت آن جلوگیری می‌کنند. نیروی پیش برنده قلب ، توسط انقباض عضلات اسکلتی اطراف این وریدها تقویت می‌شود.

وریدچه‌ها

وریدچه‌ها یا ونولها عروقی هستند به قطر 1-0.2 میلیمتر که در آنها لایه داخلی از یک ردیف سلول آندوتلیال و غشا پایه تشکیل شده است. لایه میانی بسیار نازک و حاوی 3-1 لایه عضلانی و یا در مواردی فاقد عضله می‌باشد. لایه خارجی که ضخیم‌ترین لایه می‌باشد عمدتا حاوی الیاف عمدتا الیاف کلاژن است. وریدیچه‌های مرتبط با شبکه مویرگی بسیار کوچک بوده و به وریدچه‌های پشت مویرگی موسومند. وریدچه‌های پشت مویرگی از نظر ساختمانی شبیه مویرگها هستند و دارای دو عمل مهم می‌باشند:

• چون فشار خون در این وریدچه‌ها پایینتر از مویرگها می‌باشد، این امر به برگشت مایعات خارج شده از مویرگها به سیستم گردش خون کمک می‌کند.
• افزایش نفوذپذیری این وریدچه‌ها در پاسخ به هیستامین و سایر مواد سبب می‌شود که در واکنشهای التهابی نیز دخیل باشند. وریدچه‌های پشت مویرگی در اعضای لنفاوی ساختمان ویژه‌ای دارند که خروج لنفوسیتها را از آنها امکان‌پذیر می‌سازد.

رگ رگه‌ها (Vasa Vasarum)

چون در عروق خونی بزرگ همه سلولهای تشکیل دهنده دیواره نمی‌توانند از طریق انتشار ، مواد غذایی و اکسیژن مورد نیاز خود را دریافت کنند. تغذیه آنها را رگهای کوچک دیگری موسوم به رگ رگها عهده‌دار می‌باشند. این رگها به تعداد زیاد در لایه خارجی رگها یافت می‌شوند و انشعابات آنها با لایه میانی نیز نفوذ می‌کند که میزان نفوذ آنها در وریدها بیشتر از شریانها می‌باشد. رگهای خونی بزرگ علاوه بر رگ ‌رگ ، حاوی مویرگهای لنفی نیز در دیواره خود هستند. مویرگهای لنفی در شریانها محدود به لایه خارجی می‌باشند ولی در وریدها به لایه میانی نیز نفوذ می‌کنند.

 

ورید اجوف تحتانی و وظیفه آن

ورید اجوف تحتانی بزرگترین ورید بدن است و خون قسمتهای پایین بدن را به قلب می‌رساند. خون وریدی معده و روده ابتدا بوسیله ورید باب داخل کبد و پس از عبور از کبد بوسیله دو یا سه ورید فوق کلیوی داخل ورید اجوف تحتانی می‌گردد. ورید اجوف تحتانی که به موازات چهارمین مهره کمر از دو ورید خاصره اصلی راست و چپ تشکیل می‌یابد از سمت راست ستون فقرات بالا آمده و وارد دهلیز راست قلب می‌گردد. در این مسیر به ترتیب وریدهای کلیوی ، غدد فوق کلیوی ، اعضای تناسلی ، و وریدهای فوق کبدی داخل آن می‌شوند.

جریان خون وریدی

علت اصلی گردش خون سیاهرگها باقیمانده فشاری است که با انقباض قلب در سرخرگها تولید کرده و به واسطه مقاومت مویرگها کم شده است. کشش سینه نیز به گردش خون در سیاهرگها کمک می‌کند. ریه‌ها میل دارند روی خود فرد نشینند ، اما جدار قفسه سینه مانع فرو نشستن آنها می‌شود، لذا همیشه یک فشار منفی در درون قفسه سینه وجود دارد که هنگام دم و از هم باز شدن قفسه سینه بیشتر می‌گردد و این فشار منفی است که موجب گشاد شدن سیاهرگهای درون قفسه سینه و کشیده شده خون به داخل آنها می‌شود. انقباضهای متناوب و منظم عضلات پا هنگام دویدن نیز خون سیاهرگهای پا را به جریان می‌اندازند.

واریس Varice

اتساع ورید را واریس گویند که اکثرا در پا دیده می‌شود. علل پیدایش واریس پا سستی عضلات پا ، پای پهن و ایستادن دائم می‌باشد. بیمار مبتلا به واریس پا ، هنگام حرکت حس سنگینی و کشش و درد پا می‌کند. یکی از عوارض واریس ، خون بستگی یا ترومبوز است که به علت وقفه جریان خون در ورید متسع بوجود می‌آید. واریس بیشتر در نارسایی دریچه‌های وریدی دیده می‌شود. معالجه واریس برداشتن وریدهای متسع بوسیله عمل جراحی می‌باشد.

دستگاه عصبی

 

مقدمه

دستگاه عصبی با داشتن نورونها ، هدایت تحریکات را به عهده دارد. تحریکات را حس می‌کند به مغز می‌فرستد در مقابل بخش تحریک شده که تحریک را حس کرده است واکنش نشان می‌دهد. این تحریکات اکثر اوقات از طریق نورونهای واسط صورت می‌گیرد. زیرا به ندرت یک نورون بسیار بلند در بدن یافت می‌شود. تحریکات باعث تولید مواد شیمیایی می‌شوند، این واسطه‌های شیمیایی از راس انشعابات انتهایی اکسون و دندریت که غالب اندامکهای جسم سلولی را دارا هستند، تولید می‌شوند.

پرده‌های مغز و نخاع

سطح بیرونی مغز و نخاع توسط سه پرده یا شامه پوشیده شده است پرده بیرونی سخت شامه ، میانی عنکبوتیه و درونی نرم شامه نامیده می‌شود. سطح بیرونی پرده‌ها بوسیله مزوتلیوم پوشیده شده است.

نخاع

نخاع رابط مغز و قسمتهای دیگر بدن است اعصاب در فواصل معین به نخاع وارد و یا از آن خارج می‌شوند. اعصاب حسی از طریق ریشه‌های پشتی وارد نخاع می‌شوند اعصاب حرکتی ریشه‌های شکمی نخاع را ترک می‌کنند. دو ریشه پشتی و شکمی به هم متصل شده و اعصاب نخاعی را می‌سازند.

 

مقطع نخاع

مقطع نخاع دارای دو بخش خاکستری و سفید است بخش خاکستری تقریبا به شکل H در وسط نخاع قرار دارد. این بخش غالبا جسم سلولی و دندریت نورونهای فاقد میلین را در خود جای داده است. بخش خاکستری توسط بخش سفید با ستونهای شکمی ، جانبی و پشتی احاطه شده است. این ستونها دارای اعصاب میلین‌دار هستند. رنگ سفید این بخش به خاطر وجود میلین است ستونهای بخش سفید دارای رشته‌های بدون میلین هستند. بازوهای H به نام شاخهای پشتی و شکمی نخاع خوانده می‌شوند. شاخهای پشتی را آوران یا حسی و شاخهای شکمی را وابران یا حرکتی می‌نامند.

اعمال حرکتی نخاع

در نخاع بین سلولهای حسی و حرکتی تعداد زیادی ارتباطات چند نورونی وجود دارد که فعالیت آنها یا باعث آغاز حرکت و یا ممانعت از آن می‌شود این ارتباطات اساس رفلکسهای نخاعی است.حرکت رفلکسی به عنوان پاسخی در قبال تحریک حسی است. از نخاع ، 31 جفت عصب خارج می‌شود که بطور قرینه به اندامهای مختلف چپ و راست بدن می‌روند. محل خروج این اعصاب از فاصله بین مهره‌ها است. هر عصب دارای دو ریشه پشتی و شکمی است در مسیر ریشه پشتی یک گره عصبی هم وجود دارد که جسم سلولی نورونهای حسی در آن واقع است. ریشه شکمی نخاعی ، حرکتی است و رشته‌هایی که در آن قرار دارند فرمانها را از نخاع به طرف ماهیچه‌ها یا غده‌های بدن می برند. جسم سلولی مرتبط با این رشته‌ها در ماده خاکستری نخاع واقع است.

مغز

مغز بخشی از دستگاه عصبی مرکزی است که در بالای نخاع و درون جمجمه جای دارد این بخش از پایین به بالا شامل پیاز نخاع ، پل مغزی و مخچه ، مغز میانی ، مغز واسطه‌ای و نیمکره‌های مخ است.

 

نیمکره‌های مخ

دو نیمکره مخ توسط پلی از ماده سفید به نام جسم پینه‌ای بهم مربوطند. هر نیمکره با دو بخش سفید در وسط و خاکستری در قشر مشخص شده است. بخش خاکستری به ضخامت 3 - 2 میلیمتر این قسمت مخ را تشکیل می‌دهد. انواع نورونهایی که در قشر مخ وجود دارند عبارتند از: سلولهای افقی یا کانال ، هرمی ، ستاره‌ای یا دانه‌ای ، دوکی و چند شکلی. هر قسمت از قشر خاکستری مخ کار ویژه‌ای را برعهده دارد. مراکز مربوط به دریافت و تفسیر اطلاعات رسیده از اندامهای حسی مختلف مانند چشم و گوش و پوست در این قسمت واقع است. بخشی از قشر خاکستری مخ هم مرکز حرکات ارادی است.

مخچه

مخچه که تعادل بدن را حفظ می‌کند دارای بخش خاکستری در قشر و بخش سفید در مرکز است. قشر مخچه دارای سه طبقه است: طبقه ذره‌ای در بیرون ، دانه‌ای در درون ، و پورکنژ در وسط. مخچه بوسیله سه جفت پایک که شامل دسته‌هایی از تارهای عصبی می‌باشند با مغز میانی ارتباط برقرار می‌کند. در مرکز مخچه ، هسته‌های مرکزی مخچه قرار دارند. این هسته‌ها از جنس بخش خاکستری هستند که بوسیله بخش سفید احاطه شده است.

هسته‌های مرکزی مخچه از بیرون به درون عبارتند از: هسته دانه‌دار ، هسته سه گوش ، هسته مدور ، هسته فاسیتژیال که هر یک در درون دیگری قرار دارد. مخچه در کار کنترل فعالیتهای ماهیچه‌ای به مخ کمک می‌کنند. پیامهای حرکتی که از مخ به اندامها می‌رود. توسط مخچه ، تقویت و هماهنگ می‌شوند. برای کار چشمها و گوش داخلی وضعیت بدن را به مخچه خبر می‌دهند. در کل کارهای که مخچه انجام می‌دهد همگی غیر ارادی هستند.

 

 

بصل‌النخاع

این بخش را می‌توان به عنوان ناحیه وسیعی از نخاع تلقی نمود که شکل آن در انسان شبیه پیاز است. بصل‌النخاع بدون مرز مشخص با نخاع ارتباط حاصل می‌کند در حالی که با بخشهای فوقانی تر دارای مرزهای مشخصتر است. بصل‌النخاع از ماده سفید و رشته اعصابی تشکیل شده است و فعالیت اندامهای داخلی بدن مانند قلب ، ششها و اندامهای گوارشی را اداره می‌کند به همن سبب یکی از مهمترین اجزای مغز است و آسیب وارده به آن مرگ را به دنبال دارد.

 

عقده عصبی

یک عقده عصبی دارای تعداد زیادی نورون است که درون کپسولی از بافت پیوندی قرار گرفته‌اند. تعداد این نورونها ممکن است به 50000 عدد برسد در نتیجه اندازه عقده‌ها متفاوت است هر نورون عقده یک سلول گانگلیون خوانده می‌شود.

دستگاه عصبی محیطی

رشته‌های عصبی عقده‌های نخاعی- جمجمه‌ای و خودکار جزء اعصاب محیطی به شمار می‌روند و شامل سه گروه عصب است: اعصاب حسی که از اندامها به مغز و نخاع می‌روند، اعصاب حرکتی که از مغز و نخاع به ماهیچه‌ها و غده‌ها می‌روند و اعصاب مختلط که شامل رشته‌های حسی و حرکتی هستند.

اعصاب پیکری و خودمختار

اعصاب حرکتی که از دستگاه عصبی مرکزی به اندامها می‌روند.

·         بخش پیکری: که پیام انقباض را به سلولهای ماهیچه‌ای مخطط می‌برند و ارادی هستند.

·     بخش خودمختار: که غیر ارادی است این اعصاب کار اندامهایی چون قلب ، کلیه ، شش و ... را اداره می‌کنند.

رشته این اعصاب خود به دو صورت سمپاتیک و پاراسمپاتیک نامگذاری می شوند. اعصاب سمپاتیک به دو ردیف گره عصبی واقع در دو طرف ستون مهره ها مرتبط هستند اعصاب سمپاتیک بدن را برای فعالیت بیشتر آماده می کنند. اعصاب پاراسمپاتیک برخلاف اعصاب سمپاتیک عمل می‌کنند مهمترین عصب پاراسمپاتیک از بصل‌النخاع آغاز می‌شود و پس از عبور از گردن به سینه و شکم می‌رسد.

چشم

چَشم یا چـِشم عضو بارز اولین حس از حواس پنجگانه یعنی بینایی است. در زبان پهلوی هم این واژه به همین گونه به کار می‌رفته است.

انواع گوناگونی از اندام‌های حساس به نور در موجودات زنده یافت می‌شود. ساده‌ترین انواع چشم‌ها تنها توان تشخیص وجود نور در پیرامون را دارند در صورتی‌که چشم‌های پیچیده‌تر قادرند شکل‌ها و رنگ‌ها را نیز از هم بازشناسند

كليات

كار اصلي چشم آن است كه نورهايي را كه از خارج دريافت مي كند طوري روي پرده شبكيه متمركز كند كه تصوير دقيقي از شيء مورد نظر روي پرده شبكيه ايجاد شود. شبكيه اين تصاوير را به صورت پيام هاي عصبي به مغز ارسال مي كند و اين پيام ها در مغز تفسير مي شوند. بنابراين براي واضح ديدن، قبل از هرچيز لازم است كه نور به طور دقيق روي پرده شبكيه متمركز شود.

ساختمان چشم شبيه يك كره است. در قسمت جلوي اين كره يك پنجره شفاف به نام قرنيه وجود دارد. نور از محيط خارج وارد قرنيه شده پس از عبور از مردمك به عدسي مي رسد. عدسي نور را به صورت دقيق روي شبكيه متمركز مي كند تا تصوير واضحي بر روي شبكيه ايجاد شود.

براي آنكه اشياء به صورت دقيق و واضح ديده شوند لازم است مسيري كه نور در چشم طي مي كند شفاف باشد و قرنيه و عدسي نور را درست روي شبكيه متمركز كنند.

پلكپلك

وقتي جسم نوك تيزي به چشم ما نزديك مي شود ما بي اختيار پلك ها را مي بنديم. پلك ها در حقيقت ساختمان هاي تمايز يافته اي از جنس پوست و عضلات زير پوستي هستند كه وظيفه محافظت از چشم ها را بر عهده دارند. مژه ها مثل يك صافي از ورود گرد و غبار و ذرات مختلف به داخل چشم جلوگيري مي كنند. خود پلك ها دو وظيفه مهم دارند: اول آنكه مثل يك ديوار دفاعي جلوي قسمت عمده اي از كره چشم را مي گيرند و از كره چشم محافظت مي كنند، دوم آنكه پلك ها هر 5 تا 10 ثانيه يك بار باز و بسته مي شوند كه اين امر به شسته شدن ميكروب ها و ذرات خارجي از سطح چشم كمك مي كنند و در حقيقت سطح چشم را جارو مي كند. به علاوه باز و بسته شدن پلك ها به توزيع يكنواخت اشك بر روي كره چشم كمك مي كند.

ملتحمه

ملتحمه يك لايه شفاف محافظ است كه سطح داخلي پلك ها و روي سفيدي كره چشم را مي پوشاند. در ملتحمه رگ هاي خوني و گلبول هاي سفيد به مقدار زيادي وجود دارد. اين رگ ها و سلول هاي دفاعي تا حد زيادي از ورود ميكروب ها و عوامل بيماري زا به قسمت هاي عمقي چشم جلوگيري مي كند. به علاوه ترشحات ملتحمه سطح چشم را نرم و مرطوب نگه مي دارد و در حقيقت سطح چشم را روغنكاري مي كند كه اين امر باعث آسان تر شدن حركات چشم در جهات مختلف مي شود.

قرنيه

قرنيه قسمت شفاف جلوي كره چشم است كه از پشت آن ساختمان هاي داخلي تر كره چشم مثل عنبيه و مردمك ديده مي شود. قرنيه چشم را مي توان به شيشه پنجره تشبيه كرد. همانطور كه اگر شيشه پنجره كثيف باشد اشياء بيرون تار ديده مي شوند، اگر بر روي قرنيه كسي لكه يا كدورتي وجود داشته باشد فرد اشياء را تار مي بيند. به علاوه همانطور كه از پشت يك شيشه موجدار يا مشجر اشياء كج و كوله و ناصاف ديده مي شوند. در صورتي كه سطح قرنيه ناهموار باشد اشياء  ناصاف و تار ديده مي شوند.

البته قرنيه انسان يك تفاوت مهم با شيشه پنجره دارد و آن هم اينكه شيشه پنجره يك سطح صاف است در حاليكه قرنيه بخشي از يك كره است. اين ساختمان كروي باعث مي شود كه قرنيه چشم مثل يك ذره بين عمل كند و نورهايي را كه از محيط خارج وارد كره چشم مي شوند به صورت پرتوهاي همگرا درآورد كه تصوير واضحي روي شبكيه ايجاد كنند. البته در همه افراد اين امر به صورت دقيق اتفاق نمي افتد. مثلاً اگر انحناي قرنيه كسي بيشتر از حد طبيعي باشد تصاوير به جاي آنكه روي پرده شبكيه بيفتد در جلوي پرده شبكيه تشكيل مي شود. چنين فردي نزديك بين (ميوپ) است. همچنين اگر انحناي قرنيه كسي كمتر از حد طبيعي باشد تصاوير به جاي آنكه روي پرده شبكيه بيفتند در پشت آن تشكيل مي شوند. چنين فردي دوربين (هيپروپ) است. به طوري كه مي بينيم قرنيه افراد نقش مهمي در تعيين دوربيني يا نزديك بيني يا شماره چشم افراد دارد. به همين علت اكثر روش هاي جراحي براي اصلاح ديد و شماره عينك روي اين بخش از چشم انجام مي گيرد. مثلاً در روش هاي ليزر (PRK)، ليزيك(LASIK)، لازك(LASEK) و جراحي با تيغه الماس (RK) مقدار انحناي قرنيه تغيير مي كند و شماره چشم فرد اصلاح مي شود. همچنين استفاده از لنز تماسي (كنتاكت لنز) كمك مي كند كه انحناي قرنيه فرد موقتاً به اندازه مطلوب برسد و ديد فرد اصلاح شود.

عنبيه و مردمك

عنبيه بخش رنگي پشت قرنيه است كه رنگ چشم افراد را تعيين مي كند. رنگ اين بخش در چشم افراد مختلف متفاوت است و از آبي و سبز تا عسلي و قهوه اي تغيير مي كند. در وسط عنبيه سوراخي به نام مردمك وجود دارد كه مقدار نور وارد شده به چشم را تنظيم مي كند. كار مردمك مثل پرده اي است كه پشت پنجره آويزان شده و نور ورودي به اتاق را كم و زياد مي كند. همانطور كه وقتي نور خارج شديد و زياد باشد، پرده را مي بنديم تا نور كمتري به اتاق وارد شود، وقتي چشم در محيط پر نور قرار مي گيرد مردمك تنگ مي شود تا مقدار نور كمتري وارد چشم شود. به همين صورت وقتي چشم در محيط كم نور قرار مي گيرد مردمك گشاد مي شود تا نور بيشتري وارد چشم شود.

اتاق قدامي

اتاق قدامي فضاي كوچكي است كه بين قرنيه و عنبيه قرار دارد. در اين فضا مايعي به نام زلاليه جريان دارد كه به شستشو و تغذيه بافت هاي داخل چشم كمك مي كند. همانطور كه در يك استخر براي پاك ماندن استخر مرتباً مقداري آب خارج مي شود و به جاي آن آب تصفيه شده وارد مي شود، در چشم هم مرتباً مقداري از مايع زلاليه خارج مي شود و مايع زلاليه جديدي كه در چشم توليد شده است جايگزين آن مي شود. اگر به هر دليلي تعادل بين توليد و خروج اين مايع به هم بخورد مقدار مايع زلاليه در چشم افزايش پيدا مي كند و فشار داخل كره چشم از حد طبيعي بيشتر مي شود. (مقدار طبيعي فشار چشم در افراد بالغ بين 10 تا 21 ميلي متر جيوه است). بالا رفتن فشار چشم به پرده شبكيه و عصب بينايي آسيب مي زند و باعث بيماري آب سياه يا گلوكوم مي شود.

عدسي

عدسي يك ساختمان شفاف در پشت عنبيه است كه در متمركز كردن دقيق پرتوهاي نور بر روي شبكيه به قرنيه كمك مي كند. ضخامت عدسي چشم در شرايط مختلف تغيير مي كند و بسته به آنكه شيء مورد نظر در چه فاصله اي از فرد قرار داشته باشد ضخامت عدسي كم و زياد مي شود. بنابراين فرد مي تواند اشياء را در فواصل مختلف (از بي نهايت تا حدود 20 سانتي متري و گاهي نزديك تر) به طور واضح ببيند. هرچه سن افراد بيشتر مي شود قدرت تغيير شكل عدسي كمتر مي شود به طوري كه در حدود سن 40 سالگي قدرت تغيير شكل عدسي آنقدر كم مي شود كه اكثر افراد براي ديدن اشياء نزديك و انجام كارهايي مثل مطالعه و خياطي به عينك كمكي براي ديد نزديك (عينك مطالعه) نياز پيدا مي كنند. اين همان حالتي است كه به آن پير چشمي گفته مي شود.

با گذشت سن علاوه بر آنكه قدرت تغيير شكل عدسي كم مي شود ميزان شفافيت عدسي هم كم مي شود. گاهي كدورت عدسي آنقدر زياد مي شود كه مثل پرده اي ديد فرد را تار مي كند. اين كدورت عدسي را اصطلاحاً آب مرواريد يا كاتاراكت مي گويند.

زجاجيه

زجاجيه مايع ژله مانند شفافي است كه داخل كره چشم را پر مي كند و به آن شكل مي دهد. زجاجيه از پشت عدسي تا روي پرده شبكيه وجود دارد. با گذشت سن ساختمان ژله مانند زجاجيه تغيير مي كند و در بعضي جاها حالت آبكي پيدا مي كند. در اين حال بعضي قسمت هاي زجاجيه شفافيت خود را از دست داده و سايه اي روي پرده شبكيه مي اندازند كه فرد آن را به صورت اجسام شناور كوچكي مي بيند كه مثل مگس در ميدان بينايي بالا و پايين مي روند. اين حالت اصطلاحاً مگس پران گفته مي شود.

شبكيه

شبكيه يك پرده نازك حساس به نور (شبيه فيلم عكاسي) است كه در عقب كره چشم قرار دارد. پرتوهاي نوري كه به شبكيه برخورد مي كنند به پيام هاي عصبي تبديل مي شوند كه از طريق عصب بينايي به مغز منتقل مي شوند و در مغز تفسير مي شوند.

در شبكيه انسان انواع مختلفي از سلول هاي گيرنده نوري وجود دارد كه ميزان حساسيت آن ها به نور متفاوت است. گيرنده هاي نوري استوانه اي بيشتر براي ديد در محيط هاي تاريك به كار مي روند. گيرنده هاي مخروطي براي تشخيص رنگ و جزئيات ظريف تمايز يافته اند. ترتيب قرار گيري اين سلول ها در شبكيه طوري است كه در ناحيه مركزي شبكيه (ماكولا) تعداد گيرنده هاي مخروطي بيشتر است. بنابراين وقتي فردي به صورت مستقيم به شيئي نگاه مي كند تصوير آن شيء مستقيماً روي ماكولا در جايي مي افتد كه تعداد سلول هاي مخروطي بيشتر است و در نتيجه شيء با وضوح بيشتري مشاهده مي شود.

مشيميه

مشيميه پرده نازك سياه رنگي است كه دور شبكيه را احاطه كرده است. اين پرده تعداد زيادي رگ هاي خوني دارد كه مواد غذايي را به بخش هايي از شبكيه مي رساند. به علاوه سلول هاي اين لايه حاوي تعداد زيادي رنگ دانه سياه ملانين است كه رنگ سياهي به اين بخش از چشم مي دهد. وجود رنگ سياه مانع از انعكاس نورهاي اضافي در داخل كره چشم مي شود و به تشكيل تصوير واضحتر كمك مي كند.

صلبيه

صلبيه بخش سفيد رنگ نسبتاً محكمي است كه دورتا دور كره چشم به جز قرنيه را مي پوشاند و از ساختمان هاي داخل كره چشم محافظت مي كند. اين بخش از چشم اثر مستقيمي در فرايند بينايي ندارد و در واقع مثل يك اسكلت خارجي از كره چشم محافظت مي كند.

عصب بينايي

عصب بينايي كه رابط كره چشم و مغز مي باشد از عقب كره چشم خارج مي شود و از طريق سوراخي در استخوان پروانه اي جمجمه به مغز مي رسد. اين عصب پيام هاي بينايي را به مغز ارسال مي كند و اين پيام ها در مغز تفسير مي شوند.

عضلات چشم

براي آنكه ما بتوانيم اشياء را در جهات مختلف ببينيم لازم است بتوانيم چشم را در جهات مختلف بالا، پايين، چپ و راست بچرخانيم. حركات كره چشم در هر چشم به وسيله 6 عضله كوچك كه به اطراف كره چشم مي چسبد كنترل مي شود. بيماري اين عضلات و يا عدم هماهنگي آن ها مي تواند به انحراف چشم يا لوچي منجر شود.

 

 

تنگی میترال

 

تنگی میترال به شرایطی گفته می شود که لتهای دریچه میترال ضخیم شده و کامیشرها همراه با کوتاه وضخیم شدگی طنابهای وتری، بهم فیوز می شوند . تنگی میترال علت اصلی نارسایی احتمالی قلب در کشورهای در حال توسعه است.

تنگی میترال تقریبا" همیشه نتیجه تب روماتیسمی است . درگیری دریچه میترال به تنهایی در ۲۵% موارد اتفاق می افتد در حالی که ۴۰% دیگر از مبتلایان تنگی میترال و نارسایی میترال را همزمان دارند .

سابقه تب روماتیسمی ممکن است وجود داشته باشد یا نداشته باشد . در بیماران مبتلا به تب روماتیسمی از پروفیلاکسی با آنتی بیوتیکهایی نظیر پنی سیلین بنزاتین و یا پنی سیلین VK نقش پیش گیرنده ای در عود بیماری داشته است .

● دلایل کمتر شایع عبارتند از : تنگی میترال مادر زادی ، RA, SLE Myxoma, دهلیزی، کارسینوئید بدخیم و اندوکاردیت باکتریال.

● دلایل اکتسابی تنگی میترال نیز عبارتست از: SLE, RF ، سارکوئیدهای بدخیم ، موکوپلی سارکوئیدوز، اندوکاردیت عفونی فعال، نقرس، بیماری ویپل ، کلسیفیکاسیون گسترده حلقوی.

پاتوفیزیولوژی:

MS به تنهایی تقریبا" در ۴۰% بیماران روماتیسم قلبی ایجاد می شود. بعد از یک دورۀ تب روماتیسمی یک دوره تاخیری ۱۰ تا ۲۰ ساله باید طی شود تا علائم بروز نماید. نشانۀ بارز MS فیوز شدن کامیشرهاست. وسعت نرمال دریچه میترال در حدود ۶-۴ سانتی متر مربع است وقتی دهانه این دریچه به ۲ سانتی متر مربع کاهش می یابد، ناچارا" فشار دهلیز چپ (LAP) ، برای انتقال جریان خون نرمال افزایش می یابد. بحران تنگی MS زمانی اتفاق می افتد که دهانه دریچه به یک سانتی متر مربع کاهش می یابد و در این مرحله برای حفظ برون ده قلبی نرمال وجود فشار بالای LAP الزامی است .

افزایش فشار دهلیز چپ، فشار وریدها و مویرگهای ریوی را افزایش می دهد که منجر به تنگی نفس فعالیتی می شود. با پیشرفت بیماری، افزایش طولانی مدت و مزمن در فشار دهلیز چپ هیپرتانسیون ریوی، ناکارآیی دریچه سدلتی و پولموناری و نهایتا" نارسایی قلب راست اتفاق می افتد.

● گشاد شدن پیشروندۀ دهلیز چپ دو عارضه ایجاد می کند:

۱- ایجاد ترومبوس جداری : این ترومبوس ها در ۲۰% بیماران آمبولی ایجاد می کنند . بیماران بالای ۳۵ سال، کسانی که فیبریلاسیون دهلیزی همراه با برون ده قلبی پائین دارند و کسانی که ضمائم بزرگ در دهلیز چپ دارند ، مستعد آمبولیزاسیون می باشند .

عارضه قابل توجه دیگر ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی است که در حدود ۴۰% از بیماران اتفاق می افتد . از بین رفتن انقباض دهلیزها در طی فیبریلاسیون دهلیزی۲۰% میزان برون ده قلبی را کاهش می دهد. به دلیل اینکه برون ده قلبی با ضربان قلب در ارتباط است، فیبریلاسیون دهلیزی همراه با پاسخ دهی سریع بطنی، زمان پر شدن دیاستولیک را کاهش داده و برون ده قلبی را تنظیم می کند . عملکرد بطن چپ اغلب نرمال است.

● اپیدمیولوژی :

در کشورهای توسعه یافته و ایالات متحده، بروزMS به دلیل کاهش ابتلا به روماتیسم کاهش یافته است.

در مناطق توسعه نیافته MS با سرعت بیشتری پیشرفت می کند حتی گاهی بیماران قبل از ۲۰ سالگی علامتدار می شوند. بدون دخالت جراحی طبیعت پیشرونده بیماری در ۸۵% موارد منجر به مرگ در ۲۰ سال بعد از شروع علائم می شود. ۳/۲ تمام موارد مبتلا به MS خانم می باشند. سن شروع علائم بیماری معمولا" بین دهه ۳ و ۴ زندگی است .

● تاریخچه طبیعی:

در بیشتر افراد MS یک بیماری پیشرونده است. معمولا یک دوره ۱۶ ساله قبل از شروع تنگی نفس طی می شود. قبل از متداول شدن جراحی در این زمینه پیش آگهی بیماری نامطلوب بوده است. ازسال ۱۹۲۵Roweetal ۲۵۰ بیمار با MS را مورد مطالعه قرارداد، در عرض ۱۰ سال، ۳۹% از بیماران فوت کردند، در ۲۲% از بیماران تنگی نفس بدتر شد، در ۱۶% حداقل یکی از عوارض ترومبوامبولیک را بروز کرد. در عرض ۲۰ سال، ۷۹% از بیماران فوت کردند، در ۸% علایم بیشتر شد و ۲۶% بیماران حداقل یکی از عوارض ترومبوامبولیک را نشان دادند.

پیشرفت بیماری حداقل در گروه علامتدار یک قانون است . بیماران جوان تر سیر خوش خیم تری را نسبت به هم گروهان مسن تر خود طی می کنند.

● تشخیص:

تشخیص MS براساس شرح حال قابل حدس است و با معاینه بیمار، الکتروکاردیوگرافی و اکوکاردیوگرافی تائید می شود. دسته بندی کاردیاک می تواند در تشخیص و درمان افراد مختلف کمک کننده باشد.

۱. تاریخچه تب روماتیسمی حاد، هر چند بسیاری از بیماران این مورد را به خاطر نمی آورند.

۲. تاریخچه سوفل

۳. تنگی نفس فعالیتی شایع ترین شکایت است و معمولا" با فعالیت تب، آنمی، شروع فیبریلاسیون دهلیزی، حاملگی آغاز می شود.

۴. ارتوپنه اگر در پی تنگی نفس حمله ای شبانه ایجاد شود.

۵. خستگی فعالیتی

۶. هموپتیزی در پی پاره شدن وریدهای کوچک دیلاته شده برونشی. البته یک یافتۀ دیر رس است .

۷. درد قفسه سینه می تواند به علت ایسکمی بطن راست یا ثانویه به آمبولی کرونری یا اترواسکلروز کرونری همراه ایجاد شود .

０.                         ترومبوآمبولیسم می تواند اولین علامت MS باشد

۹. تپش قلب

۱۰. سرفه در وضیت خوابیده ( سرفه شبانه )

معاینه بالینی: یافته های معاینه بالینی وابسته به وخامت بیماری و میزان ناتوانی قلبی زمینه ای دارد.

۱- سیانوز محیطی و صورت که در زمانی که بیماران پلی سیتمی دارند بیشتر دیده می شود.

۲- برجسته بودن ورید ژوگولار همراه با ریفلاکس هپاتوژوگولار.

۳- دیسترس تنفسی که نشان دهنده ادم ریوی است ( وجود رال و غیره )

۴- لرزش قابل لمس دیاستولیک در ناحیه آپکس

۵- ناحیه آپکس بهترین محل برای شنیدن سوفل تنگی میترال است که انتشار اندکی دارد . این سوفل تقریبا" هولودیاستولیک همراه با یک صعود سیستولیک ناشی از انقباض دهلیزی است. این سوفل اغلب به صورت LowPitched نزولی و ممتد توصیف می شود و بهترین وضعیت شنیدن آن زمانی است که بیمار به پهلوی چپ خوابیده باشد. یک صدای کوتاه ۸ ./. ثانیه بعد از S۲ شنیده می شود و با یک Opening Snap همراهی می شود. این صدا یک صدای کوتاه (از نظر زمان) و بلند ( از نظر بلندی صدا) است و زمانی ایجاد می شود که باز شدن دریچه ی تنگ ، در ابتدای دیاستول به طور ناگهانی متوقف شود.

۶- S۱ بلند که بعد از آن S۲ و O.P شنیده می شود . بهترین محل شنیدن آن در مرز جناغ در سمت چپ است و در زمانی که بیمار به پهلوی چپ خوابیده باشد، این صدا توسط یک سوفل دیاستولیک ممتد و LowPitched دنبال می شود که بهترین محل برای شنیدن این سوفل ، ناحیه آپکس می باشد و ممکن است به تدریج با پیشرفت میزان تنگی دریچه این صدا ضعیف شود . این صدای S۱ بعد از ورزش و فعالیت بهتر شنیده می شود.

۷- مدت زمان سوفل دیاستولیک ( ونه شدت آن ) بشدت تنگی میترال مرتبط است . سوفل هولوسیستولیک که در نارسایی میترال شنیده می شود ممکن است در برخی اشکال تنگی میترال نیز شنیده شود.

۸- کلابنیگ انگشتان ( چماقی شدن انگشتان )

۹- آمبولیزاسیون سیستمیک و نیز علائم نارسایی قلب راست در MS شدید و شامل آسیت ، هپاتومگالی و ادم پریفرال یا محیطی است .

اگرهایپرتانسیون ریوی وجود داشته باشد، ممکن است افزایش فشار بطن چپ، افزایش صدای دوم و یک سوفل دیاستولیک نزولی و High Pitched مربوط به نارسایی ریوی وجود داشته باشد (سوفل گراهام استیل).

● تشخیص های افتراقی :

▪ نارسایی دریچه آئورت : می تواند سوفل دیاستولیک و نارسایی طرف چپ قلب را ایجاد نماید ولی بطن چپ بزرگ شده و سوفل معمولا" پارااسترنال و High Pitched است.

▪ بیماری انسداد مزمن ریوی و آمفیزم : می تواند سیانوز و ادم ایجاد کند و می تواند همراه با MS اتفاق بیافتد . بیماران مبتلا به MS گاهی به عنوان بیماران آسمی تشخیص داده می شوند.

▪ Myxoma دهلیزی

● یافته های آزمایشگاهی :

۱- CBC در مواردی که هموتپزی وجود دارد برای ردکردن آنمی

０-                       کشت خون وقتی مشکوک به اندوکاردیت باشیم

۳- الکترولیت ها

● مطالعات تصویری :

۱- CXR : رادیوگرافی قفسه سینه :

a ) نشانه های افزایش یا ریوی ریوی شامل : ۱- برجستگی شریان های ریوی ۲- بزرگ شدن بطن راست ۳- شواهدی دال بر نارسایی احتقانی قلب (ادم بینابینی با خطوط کرلی B)

b ) افزایش اندازه دهلیز چپ همراه با مسطح شدن بور چپ قلب ،

هم چنین بالا رفتن برونکوس اصلی چپ در اثر افزایش اندازۀ دهلیز چپ

C) تغییر الگوی عروقی ریه همراه با شیفت خون به سمت قواعد ریه، برجسته شدن ناف ریه همراه با محو ناگهانی مارکر عروقی

d) الگوی خطوط کرلی B و ادم ریوی

۲- الکتروکاردیوگرام (EKG ) :

بزرگ شدن دهلیز چپ که با پهن شدن موج که بیشتر از همه جا در اشتیاق II مشخص می شود، همراه با نیروی انتهایی منفی در V۱

b) هایپرتنشن ریوی شدید، انحراف محور راست و هایپرتروفی بطن راست.

c) فیبریلاسیون دهلیزی شایع است اما در MS یافته ای اختصاصی نمی باشد.

اکوکاردیوگرافی: اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک دیمن شنال اختصاصی ترین و حساس ترین روش غیر تهاجمی تشخیص تنگی است. با این روش می توان دریچه را محاسبه نمود . با Echo D۲ می توان اندازۀ دهانۀ دریچه میترال را همراه با اندازه دهلیزهای قلبی، اندازه گرفت. با اضافه کردن سونوداپلر رنگی می تواند گرادیان دریچه ای و فشار شریان ریوی و همراهی آن با نارسایی میترال را ارزیابی کرد.

روش های متفاوت استفاده شده برای تخمین زدن وسعت دریچه ای میترال در تابلوی ۲ آورده است.

Echod ۲ همچنین برای ارزیابی کیفیت دریچه مفید است. همینطور می تواند برای سنجش مناسب بودن دریچه میترال جهت ولووپلاستی با بالون مفید باشد. درجه بندی MGH در بیش از ۱۰-۸ % نتیجۀ ضعیفی را بیان می کند.

اکوکاردیوگرافی از طریق مری روش مفیدی برای پیدا کردن وژتاسیون های کوچکتر از ۵ میلی لیتر با ترومبوس های دهلیز چپ است که با اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک قابل مشاهده نمی باشد .

کاتتریزاسیون قلبی : اندیکاسیون ها : مردان بالای ۳۵ سال ، بیشتر زنان بعد از منوپوز ، وجود ریسک فاکتورها ، تاریخچه مصرف کوکائین ، سابقه والوپلاستی میترال با بالون ، شک قوی به وجود بیماری عروق کرنور . یافته های همودینامیک در زمان کاتتریزاسیون شامل :

▪ افزایش فشار Wedge ذهلیز چپ یا مویرگهای ریوی ( PWP )

▪ افزایش اختلاف فشار دهلیز چپ یا pwcp با بطن چپ

▪ امکان محاسبۀ دریچه میترال ( دهانۀ دریچه )

▪ کلسیفیکاسیون دریچه میترال

▪ وجود بیماری های عروق کرونری (CAD)

 

● درمان : در مراکز اورژانس : قرار دادن بیمار در وضعیت عمودی : کنترل ضربان :

دیژیتال ها تاثیر بسیار مختصری در ریتم سینوسی در بیماران مبتلا به MS دارند .

در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی ، دیژیتال ها می توانند در کاهش ضربان بطنی مفید باشند .

ممکن است اضافه کردن های بتابلاکرها به دیژیتال ها برای رسیدن به ضربان بطنی ۷۰-۶۰ نیاز باشد .

در بیمارانی که B بلاکر منع مصرف دارد، می توان از بلاکر کانال کلسیم استفاده کرد مثل diltiazem در صورت وجود ادم ریوی دیورتیک ها استفاده می شوند .

● ضد انعقادها: ضد انعقادها در پیش گیری از شکل گیری ترومبوس ها و آمبولیزاسیون در بیماران با فیبریلاسیون دهلیزی مفید است. در صورت امکان باید یک دورۀ ۴-۳ هفته ای از درمان ضد انعقادی قبل از شروع کاردیو ورژن شیمیائی یا الکتریکی جهت به حداقل رساندن ریسک آمبولیزاسیون سیستمیک تجویز شود .

● مشورت های کاردیولوژی : برای موارد MS شناخته شده یا مواردی که بیمار از نظر همودینامیکی غیر Stable می باشد ، آریتمی یا آمبولیزاسیون درخواست می شود . هم چنین در موارد شروع جدید بیماری یا پیشرفت علائم ، باید این مشاوره ها انجام گیرد .

درمان طبی : هدف درمان طبی کنترل کردن ضربان سریع بطنی است . در فیبریلاسیون دهلیزی داروی انتخابی دیژیتال ها هستند هرچند یک بتا بلاکر یا بلاکرهای کانال کلسیمی نیز ممکن است مفید باشد .

● گلیکوزیدهای قلبی : این داروها مکانیسم های الکتروفیزیولوژیک مسئول اریتمی را تغییر می دهند .

● Digoxin ( Lanoxin ) : این داروها ، داروی انتخابی برای فیبربلاسیون دهلیزی سریع است . این دارو یک گلیکوزید قلبی است که علاه بر اثرات غیر مستقیم روی سیستم قلبی عروقی ، تاثیرات مستقیمی بر نیروی انقباضی عضلات قلب نیز دارد . اثرات آن روی میوکارد شامل اثرات مستقیم روی عضله قلبی است که انقباض میوکاردی سیستولیک را افزایش می دهد . اثرات غیر مستقیم آن شامل افزایش فعالیت سینوس کاروتید شده و به دنبال آن افزایش فشار متوسط شریانی می شود .

● دوز بزرگسالی :

۰.۲۵ mg IV q۶ up to ۱ mg دوز شروعی

۰.۱۲۵ mg – ۰/۲۵ mg qd دوز نگهدارنده

● دوز خردسال :

Load ۳۰-۴۰ mic/kg po بین ۵-۲ ساله

Load ۲۰-۳۵ mic /kg po بین ۱۰-۵ ساله

Load ۱۰-۱۵ mic /kg po بزرگتر از ۱۵ ساله

دوزهای وریدی معادل ۸۰% دوز خوراکی در نظر گرفته می شوند و دوزهای نگهدارنده %۲۵-۳۵ دوز آغازین می باشند .

● موارد منع مصرف : در بیماران با حساسیت اثبات شده ، داروها یا محصولات مشابه و در کسانی که تشخیص پریکاردیت یا سندروم سینوس کاروتید گذاشته شده ، نباید استفاده شود .

● تداخلات دارویی : داروهایی که سطح Digoxin را افزایش می دهند شامل :

Cyclosporine, Captopril, Bepridill, Losnzodiazepines, aminoglycosides ,diltiazeme, quinidine, propantheline, propafenone, erthromycin, diphenoxylate, anticholinergics, oral amiodarone, itraconazole ,hydroxychloroquim, flecainide, flodipine, indomethacin, ibuprofen , quinine, omeprazole nifedipine, verapamil, tolbutamide, tetracycline,esmolol
داروهایی که ممکن است سطح سرمی دیگوکسین را کاهش دهند ، شامل :

Aminoglutethimide, antihistamine, cholesteyramine, neomycin, penicillamine ,aminoglycosides, oral colestipol, hydantoins , hypoglycemic agents, antineoplastic treatment combinations(including, carmustine, bleomycin, methotrexate, cytarabine, doxorubicin, cyclophosphamide vincristine, procarbazine,) aluminum or magnesium antacids, rifampin, sucralfate, sulfasalazine barbiturates, kaolin / pectin, and aminosalicylic acid.
▪ حاملگی : بی خطر بودن دارو در حاملگی هنوز به اثبات نرسیده است .

● مراقبت ها :

▪ مواظبت بیماران با نارسایی کلیوی و اختلالات الکترولیتی

▪ هایپوکالمی می تواند اثرات مثبت وریدی دیژیتال بر انقباض عضله قلب را کاهش دهد .

▪ کلسیم در صورت تجویز داخل وریدی ، می تواند در بیماران تحت درمان با دیژیتال ها اریتمی ایجاد کند

▪ هپیرکلسمی ، بیماران را برای مسمومیت با ریژینال ها مستعد می کند و هیپوکالمی می تواند تا زمان نرمال شدن کلسیم سرم ، اثرات دیگوکسین را سرکوب کند .

▪ درمان جایگزینی با منیزیم باید در بیماران با هایبومنیزیمی انجام شود تا از سمیت یا دیژیتال ها جلوگیری شود .

توجه خاص به بیماران با هیپوتیروئیدیسم ، هایپوکسی و میوکاردیت حاد لازم است .

● بلاکرها : مهار کننده قدرت انقباضی قلب و نیز مهار کننده پاسخ های گشاد کننده عروقی به تحریک کننده های آدرنرژیک است . Metoprolol ( Lepressor ) یک داروی انتخابی و بلوکر اختصاصی رسپتورتبا آدرنرژیک است که اوتوماتیسیته انقباضات را کاهش می دهد . در زمان تجویز داخل وریدی باید فشارخون و ضربان قلب و ECG به دقت مانیتور شوند .

● دوز بزرگسال : ۵ میلی گرم داخل وریدی و تکرار دارو ۱۵ دقیقه تا ۱۵ میلی گرم

● دوز خردسال : کفایت تاثیر دارو برای کودکان هنوز به اثبات نرسیده است .

● موارد منع مصرف : از تجویز در افرادی که سابقه حساسیت به دارو یا محصولات مشابه را دارند باید پرهیز شود . هم چنین در کسانی که نارسایی احتقانی قلب شدید ، برادی کاردی ، آسم ، شوک کاردیوژنیک و آنومالی های انتقالی A-V دارند نیز نباید تجویز شود.

● تداخلات دارویی : نمک های آلومینیوم ، باربیتوراتها ، نمک های کلسیم ، کلستیرامین ، NSAID s ، پنی سیلین و ریفامپین که این داروها می توانند میزان بیولوژیک و سطح سرمی متوپرول را کاهش دهند که خود می تواند منجر به کاهش اثر فارماکولوژیک این دارو شود .

بر عکس هالوپریدول، هیدرولازین، دیورتیکهای لوپ و مهار کننده های MAO می توانند سطح Metoprolol را افزایش داده و از این طریق به سمیت و افزایش اثر فارماکولوژیک آن منجر شوند

● حاملگی : امنیت استفاده از آن در زمان حاملگی به اثبات نرسیده است .

● توصیه ها : بلاک شدن بتا آدنرژیک می تواند نشانه ها و علائم هایپوگلیسمی حاد را کاهش داده و در مقابل نشانه های هایپرتیروئیدیسم را تشدید کند (از جمله طوفان تیروئید).

باید بیماران به دقت تحت مانیتورینگ قرار گرفته و دارو را به آهستگی کم کنیم . در طی تجویز داخل وریدی به دقت فشارخون و ضربان قلب و ECG باید مانیتور شود .

بلاک کننده های کانال کلسیمی : کلسیم در هدایت جریان الکتریکی و انقباضی سلولهای قلب، (تولید پتانسیل عمل) نقش دارد . بلاک کننده های کانال کلسیمی از حرکت یون های کلسیم از غشاء سلولی جلوگیری کرده در نتیجه هم تشکیل ایمپالس و هم سرعت هدایت را مهار می کنند .

Diltiazem ( Cardizem CD,Cardizem SR ,Tiazac ) در زمان دپولاریزاسیون مانع ورود یون کلسیم به کانال های آهسته یا نواحی وابسته به ولتاژ عضلات صاف و میوکاردیوم می شوند .

دوز بزرگسال: mg/kg ۲۵.۰ وریدی در طی ۲ دقیقه .تکرار بعد از ۱۵ دقیقه در صورت نیاز با mg/kg ۳۵.۰

● دوز خردسال: امنیت و کفایت تاثیر این دارو در کودکان به اثبات نرسیده است .

● موارد منع مصرف : از تجویز در کسانی که حساسیت به این دارو یا محصولات مشابه دارند باید پرهیز شود .همین طور نباید در کسانی که CHF شدید ، سندروم سینوس بیمار یا A.V بلاک درجه ۲ یا ۳ دارند و یا در کسانی که هایپوتنشن ( فشارسیستولیک کمتر از mmhg ۹۰ ) دارند، استفاده شود .

● تداخلات دارویی: Diltiazem میتواند سطح ,Carbamazepine Cyclosporin, Digoxine را در صورتی که به صورت همزمان تجویز شود، افزایش دهد.

در زمانی که Diltiazem همراه با Amiodarone تجویز شود ، می تواند برادی کادری و کاهش برون قلبی ایجاد نماید. و به طور مشابه وقتی همراه با بتابلاکر ها تجویز شود، می تواند دپرسیون قلبی را افزایش دهد.

Cimetidine می تواند سطح Diltiazem را افزایش دهد. Diltiazem می تواند سطح Theophylline را افزاش دهد.

● حاملگی : امنیت مصرف در زمان حاملگی اثبات نشده است.

● توصیه ها : باید در زمان تجویز به بیمارانی که مشکلات عملکردی کلیوی یا کبدی دارند توجه خاص مبذول داشت. Diltiazem می تواند سطح آنزیمهای کبدی را افزایش داده آسیب کبدی ایجاد نماید.

● توجهات بالینی بیشتر : کاتتریزاسیون قلبی یک روش نهایی برای تعیین اختلاف فشار دریچه میترال ، فشار شریان ریوی ، نارسایی میترال وابسته ، عملکرد بطن چپ و اترواسکلروز همراه می باشد .

این روش اغلب قبل از جراحی در بیماران مسنی که سابقۀ آنژین را بیان می کنند، یا نشانه های MS شدید در کلینیک یا دراکوکاردیوگرافی وجود دارد، استفاده می شود .

▪ بررسی با باین منجر به به بدتر شدن LAP می شود. اغلب در بیماران جوانی که فاقد کلسیفیکاسیون دریچه ای باشند، خانم های حامله و کاندیداهای ضعیف جراحی، استفاده می شود.
▪ جایگزینی دریچه میترال: در صورتی که دریچه ها بی حرکت باشند یا به طور شدیدی کلسیفیه شده باشند و یا در صورتی که اسکار شدید زیر دریچه ای وجود داشته باشد، انجام می شود. دریچه های مصنوعی بیولوژیکی یا مصنوعی مکانیکال می توانند در جایگزینی استفاده شوند. مرگ و میر حین جراحی ۲-۱% برای کامیشروتومی میترال و ۵-۲% برای جایگزینی دریچه میترال است .

پیش گیری : پروفیلاکسی اندوکاردیت باکتریال برای اعمال Invasive دهان و دندان باید در تمام طول عمر انجام شود . درمان مناسب فارنژیت استرپتوکوکال باید به سرعت ا نجام شود تا احتمال ایجاد تب روماتیسمی را به حداقل برساند . پروفیلاکسی علیه عفونتهای استرپتوکوکال و عود تب روماتیسمی در بیمارانی که سابقه تب روماتیسمی دارند باید حداقل برای ۲۵ سال استفاده شود.

عوارض: ترومبوآمبولیسم ، عود تب روماتیسمی، اندوکاردیت باکتریال، هایپرتنشن ریوی، ادم ریوی

عوارض جایگزینی میترال : نشت کنار دریچه ای، ترومبوآمبولی، اندوکاردیت، اختلال عملکرد مکانیکال، خون ریزی به علت آنتی کواگولان ها.

Pitfal● l های مدیکال و قانونی:

ممکن است وخامت بیماری در زمان پریودهای تاکی کاردی به علت کاهش در برون ده قلبی که منجر به کاهش شدت سوفل ها می شود، تشخیص داده نشود. عدم انجام پروفیلاکسی با آنتی بیوتیکها برای عفونتهای بتاهمولیتیک استرپتوکوکی در بیمارانی که بیماری دریچه ای میترال دارند و پروفیلاکسی آندوکاردیت عفونی، عدم درمان آنمی و عفونتها در بیماران مبتلا به.

بياريهاي قلبي

درد قلبی
ایست قلبی و تنفسی
غش قلبی
تپش قلب
ایست قلبی و مرگ ناگهانی
تست ورزش
نوار قلب
اسکن قلب
تست ورزش
اکوی قلب
آنژیوگرافی
گرفتن نبض
اندازه گیری فشار خون
گوش دادن به قلب
فشار خون بالا
فشار خون پایین

__________________

 

درد قلبی

مقدمه
هر عضوی از بدن درد خاص خود را دارد و در جای خاصی احساس می‌شود. با این حال پزشکان چندان موافق نیستند دردهایی را که در قسمت قلب و قفسه سینه احساس می‌شود درد قلبی بنامیم. آنها بیشتر از اصطلاح درد قفسه سینه یا آنژین صدری استفاده می‌کنند و تمام دردهای ناحیه سینه را مهم تلقی کرده (هر چند درست روی قلب نباشد) و علت آن را کاملاً بررسی می‌کنند. علت این است که برخی از دردهای قفسه سینه اصلاً منشا قلبی ندارند و در اثر آسیبهای سایر اندامها ایجاد می‌گردند.

کیفیت درد قلبی
معمولا درد قلبی در افراد به صورت درد مبهم یا احساس فشار ، سنگینی ، سفتی ، فشردگی یا خفگی بیان می‌شود تا درد واضح و اغلب بصورت احساس ناراحتی است تا درد. و در صورت شدید بودن بیمار درد را بصورت خرد کننده ، فشارنده و له کننده توصیف می‌کند که نفس فرد را تنگ کرده و او را از ادامه فعالیت باز می‌دارد.
کیفیت این درد بیشتر فشارنده است تا سوزشی یا تیز. بنابراین در کسانی که دچار دردهای سوزشی قلب می‌شوند (بویژه وقتی اندازه محل درد از حد یک سکه تجاوز نمی‌کند)، باید به فکر علل دیگری برای درد بود. البته اینگونه دردها نیز ممکن است منشا قلبی داشته باشند ولی نشانه ایسکمی (کاهش خونرسانی بافت قلب) نمی‌باشند. معمولا دردهای قلبی با فعالیت بدنی و یا تغییر حالات روحی و روانی (از جمله استرسهای ناگهانی) ، سرما ، غذا یا ترکیبی از این عوامل تسریع و تشدید می‌شود و با استراحت تسکین می‌یابد. البته بسیاری از حملات با این الگوها هماهنگی ندارد. مدت این دردها نیز از 5 دقیقه تا 30 دقیقه متغیر است. در صورتیکه درد قلبی از نیم ساعت بیشتر به طول بینجامد احتمال سکته قلبی در فرد مبتلا به شدت افزایش می‌یابد.

محل درد قلبی
معمولاً این درد در ناحیه جناغ سینه (قسمت پایینی آن) یا سمت چپ قفسه سینه احساس می‌شود اما درد سایر قسمتهای سینه نیز ممکن است مربوط به قلب باشد. ولی ممکن است به سایر قسمتها نیز انتشار داشته باشد. گاه این درد به بالای‌ شکم‌ راه می‌یابد و فرد تصور می‌کند دچار سوءهاضمه شده است و گاه به‌ آرواره‌ یا زیر چانه ، گردن ‌، پشت و بین‌ دو کتف‌ یا بازوها (بویژه دست چپ) نیز تیر می‌کشد. مورد اخیر (انتشار به دست چپ) حالتی نسبتاً اختصاصی بوده و باید فرد را نسبت به قلبی بودن منشا درد آگاه سازد.

علایم‌ شایع همراه درد قلبی‌
معمولا حمله قلبی با علائمی مانند احساس‌ نزدیکی‌ مرگ‌ ، تعریق‌ سرد ، تهوع‌ و استفراغ ، احساس‌ خفگی ، تنگی‌ نفس ، ضعف‌ و منگی همراه است.‌ ‌

علل درد قلبی
علت درد قلبی در درجه اول کاهش خونرسانی به بافت عضلانی قلب می‌باشد. به طوری که عروق قلب نتوانند جوابگوی نیاز قلب به اکسیژن و مواد غذایی باشند. این امر در چند حالت ایجاد می‌شود اما شاید دو سه مورد آن از بقیه مهمتر باشند که بسته‌ شدن‌ نسبی‌ یا کامل‌ سرخرگ‌های‌ قلب‌ توسط‌ لخته‌ خون ‌، گرفتگی‌ یا انقباض‌ عروقی و اختلال‌ شدید در ضربان‌ قلب‌ از آن جمله‌اند.


گاهی عروق قلبی بتدریج دچار گرفتگی می‌شوند و حالتی ایجاد می‌شود که گویی رسوبات خاصی رگ را مسدود می‌سازند. اگر این انسداد تدریجی از مرز 70% بگذرد، رگهای در حالت فعالیت نمی‌توانند تکافوی نیاز قلب را بدهند و فرد دچار درد می‌شود. به این نوع درد قلبی آنژین پایدار یا دردی که ناشی از مقدار خاصی فعالیت است، می‌گویند. این افراد دچار تنگی مشخصی از یک ، دو یا سه رگ قلبی هستند و وضعیتشان در طول ماهها و سالها تثبیت شده است.
رسوبات داخلی رگها که باعث تنگی آنها می‌شود (و به آنها پلاکهای آترواسکروتیک نیز می‌گویند) در برخی موارد موجب تشکیل لخته شده و انسداد ناگهانی و کامل سرخرگ قلبی اتفاق می‌افتد. حال بسته به اینکه این لخته به سرعت رفع شود یا پابرجا بماند فرد را دچار آنژین ناپایدار (که مردم به آن سکته ناقص می‌گویند) و یا سکته قلبی می‌کند. در این حالت فرد به طور ناگهان دچار درد قلبی می‌شود و این درد چندان با استفاده از قرصهای زیر زبانی بهبود نمی‌یابد. در حالت دیگر رگهای قلبی فرد دچار انقباض می‌شود و درد قلبی خاصی در حالت استراحت یا حتی در خواب برای فرد ایجاد می‌نماید.
عوامل خطرآفرین قلب
هر کسی ممکن است دچار درد قلبی بشود ولی دردی که توصیف آن بیان شد، بیشتر در کسانی که ریسک فاکتورها یا عوامل خطر ساز تنگی‌ها و انسداد عروق قلبی را داشته باشند بروز پیدا می‌کند. این عوامل به طور خلاصه عبارتند از: جنس مذکر ، چاقی و وزن بالا ، فشار خون بالا ، چربی خون بالا (بالا بودن‌ سطح‌ کلسترول‌ بد خون‌، یا پایین‌ بودن‌ سطح‌ کلسترول‌ خوب‌ خون)‌ ، دیابت‌ ، استرس و فشارهای روحی و روانی ، داشتن سابقه خانوادگی بیماری‌ سرخرگ‌های‌ قلب و ‌سکته قلبی ، رژیم‌ غذایی‌ پر از چربی‌های‌ اشباع‌ شده‌ ، نداشتن‌ فعالیت بدنی‌ کافی (بی‌تحرکی آفت قلب است) و کشیدن سیگار. در گذشته‌ای نه چندان دور سکته قلبی و دردهای مربوط به قلب بیشتر در افراد مسن و نهایتاً میانسال بروز پیدا می‌کرد اما امروزه سن بروز چنین دردهایی بسیار پایین آمده و متاسفانه برخی افراد در سنین جوانی درد قلبی و گاه سکته قلبی را تجربه می‌کنند.

تشخیص
در اورژانس در وهله اول یک نوار قلب از بیمار گرفته می‌شود. اگر نوار قلب تغییراتی به نفع کاهش خونرسانی قلب داشت، معمولاً فرد در بخش‌ مراقبت‌های‌ ویژه‌ قلبی‌ (سی‌سی‌یو) بستری می‌شود. در غیر این صورت ، پزشک با توجه به معاینات و شرح حال بیمار تصمیم خواهد گرفت که فرد نیاز به بستری شدن دارد یا خیر.
به‌ هنگام‌ بستری‌ شدن‌ در بیمارستان ، بررسیهای‌ تشخیصی‌ ممکن‌ است‌ شامل‌ نوار قلب‌ ، ((اسکن پرفیوژرن میوکارد (اسکن قلب)|اسکن‌ رادیواکتیو با تکنسیم‌ 99)) ، آنژیوگرافی‌ (عکسبرداری‌ از رگ‌ها با اشعه‌ ایکس‌ به‌ کمک‌ تزریق‌ ماده‌ حاجب‌ درون‌ آنها) و اندازه‌گیری‌ آنزیم‌هایی‌ که‌ از عضله‌ قلب‌ آسیب‌ دیده‌ به‌ درون‌ خون‌ آزاد می‌شود، باشد.

اقدامات درمانی اولیه
اگر کسی به طور ناگهانی دچار درد قلبی بشود، در هر صورت بهتر است دراز بکشد و فعالیت خود را قطع کند و استراحت مطلق داشته باشد. اگر درد ادامه پیدا کند و منشا گوارشی یا تنفسی نتوان برای آن در نظر گرفت، بهتر است در صورت داشتن قرص زیر زبانی نیتروگلیسیرین یک یا چند عدد از آن تا زمان قطع درد استفاده شود و بیمار به سرعت به اورژانس قلب ارجاع داده شود. اگر هرگونه‌ علامتی‌ از حمله‌ قلبی‌ را دارید، فوراً کمک‌ پزشکی‌ بخواهید. توجه‌ داشته‌ باشید که‌ داروهای‌ حل‌کننده‌ لخته‌ تنها در ساعات‌ اولیه‌ حمله‌ مؤثر خواهند بود. اگر فردی‌ که‌ دچار حمله‌ قلبی‌ شده‌ است‌ بی‌هوش‌ است‌ یا دچار ایست قلبی شده و نفس‌ نمی‌کشد، فوراً تنفس‌ دهان‌ به‌ دهان‌ را شروع‌ کنید. اگر ضربان‌ قلب‌ وجود ندارد، ماساژ قلبی‌ بدهید. تا زمانی‌ که‌ کمک‌ نرسیده‌ باشد عملیات‌ احیا را ادامه‌ دهید.
در مواردی که دردهای قلبی به صورت مزمن در آمده باشد، بیمار با وضعیت خود آشنایی کافی دارد و داروهای لازم را برای کنترل چنین دردهایی در اختیار دارد. و معمولاً نیز چنین دردهایی آنقدر ادامه پیدا نمی‌کنند که فرد را از ادامه کار بازدارند. فقط لازم است فرد رعایت حال خود را بکند و در صورت بروز درد داروهای اورژانسی خود را استفاده نماید. البته باید به کیفیت یا کمیت درد خود توجه کند و شاید بهتر باشد که به پزشک مراجعه نماید.

اقدامات درمانی در بیمارستان
اکسیژن‌
داروهایی‌ که‌ به‌ سرعت‌ لخته‌های‌ خون‌ را حل‌ می‌کنند (باید در عرض‌ 3-1 ساعت‌ از زمان‌ بروز حمله‌ داده‌ شوند).
داروهای‌ ضد درد
داروهای‌ ضد بی‌نظمی‌ قلب‌ و داروهای‌ ضد آنژین‌ صدری‌ ، مثل‌ مسدودکننده‌های‌ بتا آدرنرژیک‌ یا مسدودکننده‌های‌ کانال‌ کلسیمی‌، برای‌ پایدار کردن‌ نامنظمی‌ ضربان‌ قلب‌
داروهای‌ ضد انعقاد برای‌ جلوگیری‌ از تشکیل‌ لخته‌ خون‌
نیتروگلیسیرین‌ برای‌ گشاد کردن‌ سرخرگ‌ها و افزایش‌ خونرسانی‌ قلب‌
داروی‌ دیژیتال‌ برای‌ تقویت‌ انقباضات‌ عضله‌ قلب‌ و پایدار کردن‌ ضربان‌ قلب‌
امکان‌ دارد برای‌ به‌ کار انداختن‌ قلب‌ نیاز به‌ تحریک‌ الکتریکی‌ وجود داشته‌ باشد.
شاید جراحی‌ (کار گذاشتن‌ دستگاه‌ ضربان‌ساز ، آنژیوپلاستی‌ با بادکنک‌ کوچک‌ ، یا جراحی‌ بای‌پاس‌ سرخرگ‌های‌ قلب‌)
پیشگیری‌
حتی‌المقدور اجتناب‌ یا کنترل‌ عوامل‌ خطر
رژیم‌ غذایی‌ کم‌چرب‌ (چربی‌ باید کمتر از 20% کل‌ کالری‌ دریافتی‌ را تأمین‌ کند) و پر فیبر
وزن‌ خود را در حد مطلوب‌ نگاه‌ دارید.
علل غیر قلبی درد سینه
دردهای دیگری که ممکن است با درد قلبی اشتباه شوند شامل دردهای ناشی از دستگاه تنفسی ، دستگاه گوارشی ، دستگاه عضلانی اسکلتی و حتی پوست هستند. دردهای ریوی با سرفه کردن و تنفس کردن تشدید پیدا می‌کنند و در صورت پرسش ، فرد سابقه‌ عفونت مجاری تنفسی و ترشح بیش از اندازه مجاری تنفسی را ذکر می‌کند. کسانی که دچار ترشح بیش از اندازه اسید معده هستند با مشکل خود آشنایی دارند و می‌دانند که درد آنها بیشتر بعد از مصرف غذاهای تحریک کننده یا نفاخ ایجاد می‌شود. از سوی دیگر مصرف آنتی اسید و سایر داروهای مشابه درد آنها را تخفیف می‌دهد. دردهای عضلانی اسکلتی نیز با آسیبهای این اندامها یا سرما خوردن عضلات بین دنده‌ای همراه است. زونا نیز از بیماریهای نسبتاً شایعی است که اگر بر اثر آن درد قفسه سینه بروز پیدا کند، ممکن است پزشک را به اشتباه به سوی درد‌های قلبی گمراه کند.

علل کم اهمیت درد سینه
در زنان جوان به ندرت دردهای قلبی منشا ایسکمیک (کاهش خونرسانی) دارند. در این موارد معمولا معاینه و نوار قلب چیز خاصی را نشان نمی‌دهد. این موارد بیشتر در اثر آشفتگیهای روانی و وجود بیماری خفیف دریچه‌ای به نام پرولاپس دریچه میترال ممکن است ایجاد شده باشد و تجویز آرامبخش یا داروی ایندرال بهترین کمک را به بیمار خواهد کرد. البته اطمینان دادن به بیمار و همراهان او نیز در تخفیف درد ایشان بسیار موثر خواهد بود.

علل اورژانسی درد سینه
حالتهای بسیار خطرناکی نیز گاه موجب درد قلبی می‌شوند که باید با دقت فراوان آنها را مد نظر داشت. یکی از این حالتها پاره شدن حاد آئورت است که درد سینه و تند شدن تعداد تنفس و نبض را موجب می‌شود و در صورتی که اقدام فوری به عمل نیاید، بیمار فوت خواهد شد. از علل جدی دیگر غیر از سکته قلبی ، پنوموتوراکس ، پریکاردیت حاد و ... است.

__________________

 

 

ایست قلبی و تنفسی

منظور از ایست قلبی حالتی است که ضربان قلب کاملاً از بین می‌رود و منظور از ایست تنفسی از کار افتادن تنفس خود بخودی در فرد است. این حالات می‌تواند به دنبال سکته قلبی ، شوک ، خونریزیهای بسیار شدید ، گیر کردن اجسام خارجی در حلق ، غرق شدگی ، برق گرفتگی و ... رخ دهد. ایست تنفسی اولیه ظرف دقایقی کوتاه باعث ایست قلبی می‌شود و ایست قلبی اولیه نیز به سرعت به ایست تنفسی می‌انجامد.


تشخیص ایست قلبی و تنفسی
جهت اطمینان از ایست تنفسی با مشاهده حرکات تنفسی قفسه سینه می‌توان به وجود تنفس در مصدوم پی برد و یا می‌توان گوش یا گونه خود را نزدیک دهان وی قرار داد تا صدای تنفس وی را شنیده، یا جریان آن را حس کرد و یا از گرفتن شیشه ساعت یا آینه کوچک جلوی دهان و بینی مصدوم استفاده کرد تا بخارات خارج شده از دهان مصدوم مشخص شود. سپس نبض بیمار بررسی می‌شود. بهترین محل لمس نبض در بچه‌های کوچک نبض شریان رانی است که در ناحیه کشاله ران لمس می‌شود و یا شریان بازویی ؛ و بهترین محل نبض در بچه‌های بزرگتر (بالای یک سال) و بالغین نبض گردنی است که در ناحیه گردن و کنار غضروف تیروئید قرار دارد. لمس نبض باید با دو انگشت نشانه و میانی صورت گیرد. در صورتی که هیچگونه نبضی احساس نشود و یا مصدوم تنفس خود بخودی نداشته باشد، عملیات احیاء باید انجام شود.

زمان انجام عملیات احیاء
بیشترین شانس برای زنده ماندن ارگانهای حیاتی بدن خصوصاً مغز در صورت ایست قلبی و تنفسی 3 الی 4 دقیقه است و در این فرصت باید سریعاً اقدامات اولیه برای مصدوم انجام شود. حداکثر زمان انجام عملیات احیای قلبی – ریوی در منابع علمی مختلف ، گوناگون ذکر شده ؛ اما مدت زمانی بین 30 تا 45 دقیقه زمانی مناسب به نظر می‌رسد که پس از این مدت اگر عملیات احیاء موفق به نجات مصدوم یا بیمار نگردید، می‌توان از ادامه عملیات خودداری نمود.

احیای قلبی – ریوی (cpr)
همان گونه که ذکر شد چنانچه پس از وقوع ایست قلبی و تنفسی در کمتر از 4 دقیقه به فرد مصدوم رسیدگی شود و عملیات احیاء وی شروع گردد شانس زنده ماندن وی بالا خواهد رفت. قبل از شروع عملیات احیای قلبی – ریوی باید مطمئن شد آیا فرد واقعاً دچار ایست قلبی – ریوی شده است یا خیر، چرا که انجام عملیات احیای قلبی – ریوی بر روی فردی که دچار ایست قلبی نشده باشد، می‌تواند منجر به ایست قلبی و مرگ وی شود و انجام ماساژ قلبی و دادن تنفس مصنوعی صرفاً در مواردی باید انجام شود که یا ایست کامل قلبی و تنفسی صورت گرفته باشد و یا وضعیت ضربان قلب و تنفس به گونه‌ای مختل باشد که باعث اختلال و افت شدید هوشیاری ، بیهوشی مصدوم ، کبودی صورت و لبها و بروز اختلال شدید در علائم حیاتی شده باشد و با ادامه حیات وی منافات داشته باشد.

مراحل عملیات احیا
1- بیمار را به پشت بخوابانید و او را صدا بزنید و به آرامی تکان دهید تا پاسخ به تحریک مشخص شود.

2- اگر بیمار بدون پاسخ باشد راههای تنفسی او را کنترل کنید. چنانچه راه تنفسی بسته است با کمک انگشت راه تنفسی وی را باز کنید و چنانچه راه تنفسی باز است ولی بیمار نفس نمی‌کشد تنفس مصنوعی را شروع کنید.

3- در صورتی که از صدمه ندیدن مهره‌های گردنی مصدوم مطمئن هستید، گردن مصدوم را به جلو و سر او را به عقب خم نمایید تا مسیر راه هوایی مصدوم در بهترین و مستقیم‌ترین وضعیت واقع شود و چانه مصدوم را بالا و جلو بیاورید. در صورت صدمه دیدن مهره‌های گردنی بدون حرکت دادن به سر و گردن مصدوم ، با قرار دادن شست‌ها روی چانه فک پایینی مصدوم را به سمت جلو و بالا آورید تا ضمن باز شدن دهان ، مسیر راه هوایی نیز مستقیم قرار گیرد.

4 - دو تنفس مناسب دهان به دهان به وی بدهید.

5- نبضها را لمس نمایید. اگر ضربان نبضها لمس شود باید به تنفس مصنوعی ادامه داد و اگر لمس نشود، ماساژ قلبی باید شروع شود.

6- جهت انجام ماساژ قلبی ، دست چپ خود را به حالت ضربدر پشت دست دیگر گذاشته ، پاشنه دست راست را بر روی جناق سینه به اندازه دو بند انگشت بالاتر از محل دو شاخه شدن جناق قرار دهید. آرنج‌ها نباید خم شوند. به کمک وزن بدن فشار محکمی به قفسه سینه وارد کنید تا جناق سینه به اندازه تقریبی 4 الی 5 سانتیمتر به داخل برود. تعداد مفید ماساژ قلبی باید حدود 100-80 بار در دقیقه باشد و به ازای هر 15 ماساژ قلبی 2 تنفس مصنوعی با روش دهان به دهان داده شود.

در صورتی که فرد دیگری به امدادگر کمک می‌کند باید به ازای هر 5 ماساژ قلبی یک تنفس مصنوعی داده شود. امروزه بر اساس نظر متخصصین و بسیاری از مراجع علمی در عملیات احیای قلبی – ریوی دو نفره نیازی به قطع ماساژ قلبی برای انجام تنفس مصنوعی نیست و همزمان با انجام ماساژ قلب توسط یک فرد ، فرد دیگر می‌تواند تنفس مصنوعی را انجام دهد.

7- پس از گذشت یک دقیقه عملیات را به مدت 4-5 ثانیه جهت لمس نبض گردنی متوقف نمایید. اگر نبض لمس شود ماساژ قلبی را قطع نمایید و چنانچه تنفس هم برقرار شده باشد تنفس مصنوعی را متوقف کنید. در صورت عدم لمس نبض و عدم برقراری تنفس خود به خودی ماساژ قلبی و تنفس مصنوعی را مجدداً شروع کنید و هر 3 دقیقه یک بار عملیات را جهت لمس نبضها به مدت 4-5 ثانیه متوقف نمایید.

عملیات احیا در کودکان
در شیرخواران (زیر یک سال) تنفس به روش «دهان» به «دهان و بینی» است یعنی دهان امدادگر روی بینی و دهان کودک قرار می‌گیرد. و تنفس مصنوعی با شدت و حجم ملایمتر از بالغین که باعث پارگی ریه کودک نشود انجام می‌شود. در کودکان بالای یک سال ، مانند بزرگسالان ، تنفس دهان به دهان انجام می‌شود ولی با شدت و حجم ملایم و متوسط. برای شیرخواران در هنگام ماساژ قلبی فقط از فشار روی جناق سینه با 2 انگشت اشاره و میانی استفاده می‌شود و در کودکان بالای یک سال فقط از فشار یک دست استفاده می‌شود تا صدمه‌ای به قلب و ارگانهای داخلی نرسد. در ضمن در انجام عمل احیای قلبی – ریوی چه به شکل یک نفره و چه به شکل 2 نفره برای افراد زیر 8 سال به ازای هر 5 ماساژ قلبی یک تنفس مصنوعی لازم است.

نکات مهم احیا
فرد را نباید روی سطح نرم مثل تشک یا تختخواب بخوابانید، بلکه سطح سختی مثل کف اتاق بهتر است.
در تنفس دهان به دهان باید بینی مصدوم را با دو انگشت خود ببندید تا هوایی که به ریه‌ها دمیده می‌شود مستقیماً از آن خارج نشود.
موقعیت سر و گردن را درست تنظیم کنید.
طی عملیات احیاء فردی را جهت تماس با اورژانس یا پزشک مأمور نمایید.


باید دهان شما با دهان مصدوم کاملاً مماس باشد تا هوایی از بین آنها خارج نشود. برای پیشگیری از انتقال بیماریها در حین انجام تنفس مصنوعی می‌توان از ماسک ویژه این کار یا پارچه توری مناسب استفاده نمود.
عملیات احیاء را تا زمانی که فرد با تجربه یا پزشک بر بالین بیمار برسد و یا تا زمانی که وی به درمانگاه منتقل شود ادامه دهید.
چنانچه مصدوم مشکوک به ضایعه نخاعی است، سر را مختصری به عقب کشیده به آرامی کمی به عقب خم نمایید سپس تنفس مصنوعی و ماساژ قلبی را ادامه دهید.

__________________

 

غش قلبی

غش یا سنکوپ یعنی فرد به طور موقت و ناگهانی بیهوش بشود, بیفتدو معمولاً در کمتر از 30 ثانیه دوباره بهوش بیاید. شاید همگی تا به حال شاهد یک صحنه غش بوده‌اید. شنیدن ناگهانی اخبار خوب یا بد , افت ناگهانی فشار خون یا قند خون و مسائل دیگر همگی باعث می‌شوند جریان خون مغز کاهش پیدا بکند و فرد به طور موقت غش بکند. در میان علل مختلفی که برای غش ذکر شده , علل قلبی نیز از جمله علل مهم و قابل بررسی غش می‌باشند که به چند مورد آن اشاره می‌شود.

شاید یکی از مهمترین دلایل غش قلبی آریتمی های مختلف قلبی باشند که باعث می‌شود جریان خون به طور موثر برقرار نشود و خون کافی به مغز نرسد . از میان این آریتمی‌ها کند شدن و تند شدن شدید ضربان قلب را باید نام برد , به گونها‌ی که اگر ضربان قلب به کمتر از 35 و بیشتر از 180 ضربان در دقیقه برسد , فرد سنکوپ می‌کند. بلوکهای قلبی و آریتمی‌های مختلف دیگر که ذکر نام آنها در این کتاب ضرورتی ندارد نیز ممکن است باعث کاهش برون ده قلبی و متعاقب آن , سنکوپ گردند. سکته های شدید قلبی و تنگی دریچه آئورت نیز می‌تواند با مکانیسمهای خاص خود باعث غش قلبی شوند . البته باید در نظر داشت که شل شدن ناگهانی عروق بدن در اثر محرکهای داخلی یا خارجی مهمترین و شایعترین علت غش می‌باشد که این مورد در ابتدای امر باید مورد بررسی قرار گیرد.

در هر صورت اگر شک به قلبی بودن علت غش برود باید فرد توسط متخصص قلب و عروق بررسی شده و حداقل یک نوار قلبی از او به گرفته شود تا در صورت وجود آریتمی‌های درمان مناسب صورت گیرد. البته در تمام کسانی که غش می‌کنند باید یکسری اقدامات اولیه نیز صورت گیرد که به طور خلاصه به آنها اشاره می‌شود:


باید بیمار در وضعیت درازکش قرار گیرد و پاهایش بالاتر از سرش قرار گیرد تا جریان خون برقرار شود.
می‌توان کمی آب نیز به صورت بیمار پاشید یا محرکی دردناک به او وارد کرد تا عروق به اصطلاح وارفته بار دیگر منقبض شوند.
سر بیمار باید به یک سمت منحرف بشود تا زبان او جلوی راه تنفسی را نگیرد.
مایعات به بیمار داده نشود تا در حالتی که بیمار بیهوش نیست , مایع وارد ریه‌های او نگردد

 

بیماریهای دستگاه تنفسی

 

برونشيوليت‌

اطلاعات‌ اوليه‌

توضيح‌ كلي‌

برونشيوليت‌ عبارت‌ است‌ از التهاب‌ برونشيول‌ها (كوچكترين‌ شاخه‌هاي‌ درخت‌ تنفسي‌).

برونشيول‌ها هوا را از لوله‌هاي‌ نايژه‌اي‌ به‌ كيسه‌هاي‌ هوايي‌ ميكروسكپي‌ در ريه‌ها انتقال‌ مي‌دهند. تبادل‌ اكسيژن‌ با خون‌ در كيسه‌هاي‌ هوايي‌ انجام‌ مي‌گيرد. برونشيوليت‌ عمدتاً در شيرخواران‌ و خردسالان‌ رخ‌ مي‌دهد. توجه‌ داشته‌ باشيد كه‌ برونشيوليت‌ ممكن‌ است‌ با استنشاق‌ اجسام‌ خارجي‌ به‌ درون‌ ريه‌ اشتباه‌ گرفته‌ شود.

علايم‌ شايع‌

بروز مشكل‌ ناگهاني‌ در تنفس‌. البته‌ معمولاً قبل‌ از آن‌ يك‌ سرماخوردگي‌ و سرفه‌ خفيف‌ وجود داشته‌ است‌. خصوصيات‌ مشكل‌ ناگهاني‌ تنفسي‌ عبارتند از:

خس‌ خس‌ سينه‌

تنفس‌ تند و سطحي‌ (80-60 بار در دقيقه‌)

به‌ درون‌ كشيده‌ شدن‌ فضاهاي‌ بين‌ دنده‌اي‌ و نيز شكم‌ (حركات‌ الاكلنگي‌)

تب‌ (گاهي‌)

كم‌ آبي‌ بدن‌

آبي‌ شدن‌ پوست‌ يا ناخن‌ها (در موارد شديد)

 

علل‌
عفونت‌ ويروسي‌، معمولاً با ويروسي‌ تحت‌ عنوان‌ ويروس‌ سنسيشيال‌ تنفسي‌
بعضي‌ از خردسالان‌ پس‌ از هر سرماخوردگي‌ دچار برونشيوليت‌ مي‌شوند.

برونشيوليت‌ مسري‌ است‌ و اغلب‌ همه‌گير مي‌شود.

عوامل‌ افزايش‌ دهنده‌ خطر

وجود يك‌ بيماري‌ كه‌ مقاومت‌ را پايين‌ آورده‌ باشد، به‌ خصوص‌ عفونت‌ تنفسي‌

سابقه‌ خانوادگي‌ آلرژي‌

محيط‌ مهد كودك‌

مواجه‌ با يك‌ فرد بيمار

پيشگيري‌
از دستگاه‌ بخور در اتاق‌ كودك‌ استفاده‌ نماييد. در مورد كودك‌ مستعد به‌ برونشيوليت‌، هر شب‌ از دستگاه‌ بخور به‌ هنگام‌ عفونت‌ تنفسي‌ و پس‌ از آن‌ استفاده‌ نماييد.

دقت‌ كنيد كه‌ كودك‌ در چه‌ شرايطي‌ مستعد بروز برونشيوليت‌ است‌. مثلاً اگر بازي‌ در هواي‌ خنك‌ شب‌هنگام‌ باعث‌ حمله‌ كودك‌ مي‌شود، از آن‌ اجتناب‌ كنيد.

مواجهه‌ كودك‌ را با جمع‌ كمتر كنيد، به‌ خصوص‌ جمع‌ بچه‌هاي‌ ديگر، تا به‌ اين‌ ترتيب‌ احتمال‌ سرماخوردگي‌ و بروز برونشيوليت‌ كمتر شود.

 

تنفس سريع

شرح بیماری

• تنفس‌ سریع‌ عبارت‌ است‌ از تنفس‌ با سرعت‌ زیاد به‌ آن‌ حد که‌ میزان‌ دی‌اکسیدکربن‌ موجود در خون‌ کاهش‌ یابد، و نتیجتاً تعادل‌ شیمیایی‌ خون‌ موقتاً به‌ هم‌ بخورد.
• علایم‌ ممکن‌ است‌ طوری‌ باشند که‌ احساس‌ کنید دچار [برای مشاهده لینک باید عضو سایت باشید برای عضویت کلیک بکنید] شده‌اید.

علایم‌ شایع‌

• تنفس‌ سریع‌
• کرختی‌ و مور مور شدن‌ در اطراف‌ دان‌، و نیز دست‌ها و پاها
• ضعف‌ و از حال‌ رفتن‌
• گرفتگی‌ یا انقباضات‌ عضلانی‌ در دست‌ها و پاها
• گهگاه‌ غش‌ کردن‌.
• درد قفسه‌ سینه‌
• منگی‌ یا احساس‌ سبکی‌ در سر

علل‌

• تغییر در نسبت‌ طبیعی‌ اسید به‌ سایر عناصر موجود در خون‌ که‌ در اثر دفع‌ تنفسی‌ زیادتر از حد طبیعی‌ دی‌اکسیدکربن‌ ایجاد می‌شود. این‌ مشکل‌ معمولاً در اثر تنفس‌ سریع‌ ناشی‌ از اضطراب‌ زیاد به‌ وجود می‌آید.
• ندرتاً تنفس‌ سریع‌ ممکن‌ است‌ همراه‌ با تب‌، بیمارهای‌ [برای مشاهده لینک باید عضو سایت باشید برای عضویت کلیک بکنید] و [برای مشاهده لینک باید عضو سایت باشید برای عضویت کلیک بکنید]‌، یا آسیب‌ شدید به‌ وجود آید.

 

عوامل تشدید کننده بیماری

• تعارضات‌ احساس‌ زمینه‌ساز (ترس‌ و خوبی‌ها)
• استرس‌
• احساس‌ گناه‌
• خستگی‌ یا کار زیاد
• بیماری‌
• مصرف‌ دخانیات‌
• نوشیدن‌ الکل‌

پیشگیری‌

• از موقعیت‌هایی‌ که‌ باعث‌ اضطراب‌ می‌شوند پرهیز کنید.
• استرس‌ زندگی‌ اتان‌ را کاهش‌ دهید (روش‌های‌ آرام‌سازی‌، مراقبه‌ و غیره‌ را فرا گیرید).

عواقب‌ مورد انتظار

• علایم‌ ممکن‌ است‌ ترسناک‌ به‌ نظر آیند، اما معمولاً تنها چند دقیقه‌ طول‌ می‌کشند و آسیب‌ جسمانی‌ به‌ بار نمی‌آورند (اگر چه‌ در بعضی‌ از موارد، علایم‌ ممکن‌ است‌ ساعت‌ها طول‌ بکشند).
• در صورتی‌ که‌ تنفس‌ سریع‌، زیاد رخ‌ دهد و علت‌ آن‌ اضطراب‌ باشد، امکان‌ دارد روان‌ درمانی‌ یا مشاوره‌ توصیه‌ شود.

 

آسم‌ چیست؟

آسم یک بیماری ریوی است که در آن جریان هوا در داخل و خارج از ریه به خاطر التهاب و آماس محصور می شود. جزء بیماری های بسیار خطرناک به حساب می آید که 17 میلیون امریکایی را مبتلا کرده است. بنابر آماری که در سال 2002 انجام گرفت، سالانه 500000 امریکایی به واسطه ی این بیماری بستری شده و بیش از 5000 نفر جان خود را از دست می دهند. احتمال مرگ و میر و بستری شدن زن ها به خاطر این بیماری بیش از مردان است. و زنان کلاً بیش از مردان در معرض ابتلا هستند. در سال 1999 تعداد مردهای مبتلا به آسم 4.3 میلیون بود در مقایسه با زن ها که 6.2 میلیون نفر بوده است. همچنین از جنبه ی نژادی افریقایی، امریکایی ها سه یا چهار برابر امریکایی ها به این بیماری مبتلا می شوند. و افریقایی، امریکایی ها شش برابر سفیدپوستان به این بیماری مبتلا میشوند.

آسم‌ از جمله‌ بيماريهاي‌ غيرواگير شايع‌ است‌ كه‌ براي‌ تمام‌ گروههاي‌ سني‌ از شيرخوارگي‌ گرفته‌ تا دوران‌ كهولت ‌معضلات‌ زيادي‌ فراهم‌ مي‌آورد. اين‌بيماري‌ يك‌ بيماري‌ جدي‌ و مزمن‌ ريه ‌است‌ كه‌ غالبا با التهاب‌ راههاي‌ هوايي ‌همراه‌ است‌ و ممكن‌ است‌ سبب‌ مشكلات‌ تنفسي‌ شود. مزمن‌ به‌ اين‌ معناست‌ كه‌ بيماري ‌هميشه‌ وجود دارد، حتي‌ زماني‌ كه‌ بيمار احساس‌ ناخوشي‌ ندارد. در صورت ‌تحريك‌ مجاري‌ هوايي‌ در فرد مبتلا به ‌آسم‌، علايم‌ خس‌ خس‌، سرفه‌، تنگي‌نفس‌ و فشردگي‌ قفسه‌ سينه‌ ظاهر مي‌شود و تنفس‌ طبيعي‌ و راحت‌ براي ‌بيمار دشوار مي‌گردد.

علت‌ آسم‌ چيست‌؟

علت‌ دقيق‌ و اصلي‌ آن‌ هنوز نامشخص‌ است‌، ولي‌ آنچه‌ تا كنون‌ روشن‌ شده ‌است‌، نشان‌ مي‌دهد كه‌ برخي‌ از افراد به ‌ويژه‌ شيرخواران‌ كه‌ سابقه‌ مثبت ‌آلرژي‌ (حساسيت‌) در خانواده‌ دارند، زماني‌ كه‌ در معرض‌ دود سيگار يا ساير عوامل‌ حساسيت‌زا (مانند حيوانات‌خانگي‌ و هيره‌ها) قرار مي‌گيرند، شانس ‌زيادي‌ براي‌ ابتلا به‌ آسم‌ خواهند داشت‌. بعضي‌ از كارگران‌ نيز پس‌ از تماس‌ با محرك‌هاي‌ شيميايي ‌استنشاقي‌ دچار آسم‌ مي‌شوند.

آيا آسم‌ قابل‌ پيشگيري‌ است‌؟

حملات‌ آسم‌ قابل‌ پيشگيري‌ است‌، ولي ‌براي‌ آنكه‌ ثابت‌ شود كه‌ آيا خود بيماري‌ نيز به‌ طور ريشه‌اي‌ قابل ‌پيشگيري‌ است‌ يا خير، مطالعات ‌بيشتري‌ بايد صورت‌ گيرد. البته ‌جلوگيري‌ از تماس‌ با عوامل ‌حساسيت ‌زاي‌ محيطي‌ و محرك‌ها، به ‌پيشگيري‌ در بروز آسم‌ كمك‌ مي‌كند.

Anthrax (سیاه زخم )

بیماری سیاه زخم یک بیماری عفونی حاداست که توسط باسیلوس آنتراسیس ایجاد می شود. شیوع این بیماری در عموم حیوانات وحشی و اهلی مانند گاو، گوسفند، بز، شتر و گوشتخواران اتفاق می افتد. بیماری می تواند به انسانهایی که با حیوانات آلوده و یا بافت آلوده حیوانی سروکار دارند، سرایت کند. میکروب این بیماری می تواند به عنوان سلاح بیولوژیک مورد استفاده قرار گیرد و تولید آن نسبتاً آسان است ، لذا در حال حاضر از اهمیت خاصی برخوردار شده است . پخش گسترده پاکتهای حاوی عامل این بیماری در آمریکا نگرانی هایی را در کل دنیا به وجود آورده است . گفتنی است بیماری سیاه زخم عموماً در مناطق کشاورزی و در بین حیوانات شیوع می یابد. انسان نیز در تماس با حیوان آلوده و یا محصولات به دست آمده از حیوان آلوده ، به بیماری مبتلا می شود. کارگرانی که با حیوان مرده و یا محصولات به دست آمده از حیوان مبتلا سروکار دارند، احتمال ابتلا به سیاه زخم برای آنها زیاد است این گونه آلودگی به سیاه زخم صنعتی مشهور است . انتقال بیماری سیاه زخم به سه شکل پوستی ، تنفسی و گوارشی است . اسپور این باکتری قادر است سالها در خاک باقی مانده و حیوانات را از این طریق آلوده کند. انسان در تماس با این حیوانات آلوده شده و بیمار می شود. همچنین از طریق خوردن گوشتهای آلوده نیز به فرم گوارشی بیماری مبتلا می گردد. چنانچه اسپور این بیماری از طریق هوا وارد مجاری تنفسی شود، فرم تنفسی سیاه زخم ایجاد می شود. علائم بیماری بستگی به نحوه تماس انسان با عامل بیماری دارد، ولی معمولاً این علائم در طی مدت 7 روز ظاهر می شود: در شکل پوستی که شایعترین (در حدود 95 درصد) نوع است عفونت سیاه زخم زمانی اتفاق می افتد که عامل بیماری که معمولاً در پشم ، چرم و موی حیوان (مخصوصاً بز) آلوده وجود دارد، از طریق زخم و یا بریدگی پوستی وارد بدن شود. شروع عفونت های سیاه زخم شبیه گزش حشرات بوده که با خارش و برآمدگی پوست همراه است . اما طی یک تا دو روز به جراحات تاول گونه و سپس به زخم بدون درد با قطری در حدود 1 تا 3 سانتیمتر و با مشخصه نکروز سیاه رنگ در مرکز زخم تبدیل می شود. غدد لنفاوی در نزدیک زخم ممکن است متورم گردند. مرگ و میر پوستی ، در صورت عدم درمان ، حدود 20 درصد است . چنانچه درمان با آنتی بیوتیک مناسب انجام شود، مرگ و میر به ندرت اتفاق می افتد. شکل تنفسی با ورود اسپور باکتری از طریق مجاری تنفسی ایجاد می شود. ورود اسپور می تواند اتفاقی (محیط های آلوده ) و یا عمدی باشد. شروع علائم معمولاً شبیه به یک سرماخوردگی است . پس از چند روز علائم پیشرفت کرده و مشکل تنفسی ایجاد شده و در فرد شوک ایجاد می شود. فرم تنفسی معمولاً منجر به مرگ می شود. فرم گوارشی : ممکن است پس از مصرف گوشت آلوده به عامل سیاه زخم اتفاق بیفتد و علائم آن التهاب حاد دستگاه گوارش است . علائم اولیه شامل تهوع ، کاهش اشتها، استفراغ ، تب و به دنبال آن دردهای ناحیه شکمی است . استفراغ همراه با خون بوده و اسهال شدید در فرد بیمار مشاهده می شود. در فرم گوارشی میزان مرگ و میر ممکن است بین 25 تا 60 درصد موارد را تشکیل دهد. یکی از راههای پیشگیری ، استفاده از واکسن است که در ایران تنها برای دامها استفاده می شود. لازم به ذکر است واکسن نوع حیوانی نباید برای انسان مورد استفاده قرار گیرد. در حال حاضر کشور آمریکا به علت شیوع این بیماری از واکسن انسانی علیه آن استفاده می کند. در صورتی که لباس و وسایل به عامل سیاه زخم آلوده شود، باید آنها را سوزاند. سطوح آلوده را می توان با استفاده از فرمالدئید 10 درصد در آب و محلول کلروپراکسید هیدروژن 3 درصد ضدعفونی کرد. در صورت آلودگی موها و بدن ، آنها را باید با شامپو و مواد شوینده کاملاً شستشو داد. برای درمان سیاه زخم پنی سیلین ، تتراسیکلین و فلوروکونیلون (سیپرو) تجویز می شود که می بایست حداقل 24 ساعت قبل از شروع سپتی سمی داده شود. درمان آنتی بیوتیکی می تواند در کاهش ضایعات فرم پوستی بیماری سیاه زخم مؤثر باشد. در سیاه زخم تنفسی پس از ظهور علائم بیماری ، درمان تقریباً بی نتیجه است . تحقیقات انجام شده نشان می دهد، درمان میمون هایی که بلافاصله یک روز پس از تماس با اسپور این باکتری آنتی بیوتیک دریافت کرده اند، موفقیت آمیز بوده است .

باکتری باسیلوس آنتراسیس عامل بیماری سیاه زخم است. نامهای دیگر این بیماری در زبان انگلیسی آنتراکس (Anthrax) و به فرانسوی شاربن است.
نام آنتراکس از کلمه یونانی (anthrakis) به معنی ذغال گرفته شده که بدلیل زخم سیاه رنگی هست که در این بیماری بوجود می‌ آید. از بیماریهای مشترک انسان و تعداد زیادی از حیوانات است که البته در حیوانات شایعتر و در انسان کمتر هست.

شکل و خصوصیات باکتری:

باکتری میله‌ای شکل و غیرمتحرک و دارای کپسول بوده و هوازی ـ بی‌هوازی اختیاری است از خصوصیات مهم این جنس یعنی باسیلوس‌ها و این باکتری، تولید هاگ یا اسپور (Spore) است به همین دلیل، مقاومت محیطی زیادی دارند و اکثرا در آب هوا و بخصوص خاک حضور دارند.

مقاومت باکتری:

فرم رویشی و جوانه‌زده‌ی باکتری، مقاومتی همانند مقاومت سایر باکتری‌های بدون هاگ دارد یعنی حساس است و در گرمای 60 درجه و مواد ضدعفونی کننده‌ی عادی، بزودی از بین می‌رود ولی هاگ یا اسپور آن سالها در شرایط عادی باقی می‌ماند و پس از این مدت اگر در شرایط مناسب قرار گیرد به فرم رویشی تبدیل می‌شود. گزارش های مختلفی از دوام هاگ این باکتری وجود دارد بطوریکه بقای آن را در طبیعت تا 60 سال گزارش کرده‌اند. عواملی که باعث هاگ‌گذاری، تبدیل هاگ به فرم رویشی و تبدیل فرم رویشی به هاگ می‌شود، موجب بقای باکتری است که در این مورد می توان به وجود زمین‌های قلیائی و حاوی آهک و مقداری ازت در اثر نباتات گندیده (که این مناطق به مناطق گرمخانه‌ای موسوم هستند) و همچنین فصول بارانی و خشکسالیهای پی در پی و گرمای بیش از 15 درجه اشاره کرد که تناوب تبدیل هاگ به فرم رویشی و بالعکس را تامین می کند (این تبدیلات بطور استثناء در هاگ این باکتری وجود دارد یعنی با مساعد شدن شرایط به فرم رویشی تبدیل می‌شود و با نامساعد شدن شرایط، مجددا به شکل هاگ برمی‌گردد). اسپور باکتری در دمای 120 درجه سانتیگراد در تحت فشار در اتوکلاو به مدت 15 دقیقه از بین می‌رود. عوامل دیگری که در از بین بردن هاگ این باکتری موثر است: گرمای خشک 140 درجه به مدت بیش از 3 ساعت، محلول 10% فرمالین در دمای 40 درجه به مدت 15 دقیقه( اما در دمای کمتر مدت زمان بیشتری مورد نیاز است)، محلول 5% سود سوزآور. اما نور آفتاب و گندیدن لاشه بر هاگ باکتری اثر کمی دارد.

حساسیت:

در دام ها در شرایط طبیعی، تمام علفخواران نسبت به این بیماری حساسیت زیادی دارند. نشخوارکنندگان بویژه گوسفند، گاو و بز بسیار حساس می‌باشند و در صورت ابتلا بیماری بیشتر به شکل فوق حاد بوده و تلف می‌شوند. حساسیت دام‌های تک‌سمی نیز زیاد است اما از نظر حساسیت بعد از نشخوارکنندگان قرار دارند. گوشتخواران حساسیت کمی دارند و بطور استثناء ممکن است مبتلا شوند. پرندگان به این بیماری مقاومت دارند به استثنای شترمرغ که حساس است. نژاد در حساسیت دام‌ها موثر است بطوریکه گوسفندان آفریقا نسبت به سایر نژادها مقاومت بیشتری به شاربن دارند همچنین حیوانات مسن بدلیل ایمنی اکتسابی و تدریجی بیش از حیوانات جوان مقاومت دارند.
انسان به بیماری شاربن حساس بوده و با تماس با حیوانات مبتلا و یا فراورده‌های آلوده به این بیماری مبتلا می‌شود.

راه انتقال و انتشار باکتری و بیماری:

بیماری شاربن در انسان در نتیجه تماس مستقیم با حیوانات بیمار و یا فرآورده‌های حیوانات مثل پوست، مو و پشم ایجاد می‌شود بنابراین دامپزشکان، دامداران، میکروب شناسان، کشاورزان، چوپانان، کارگران کشتارگاه‌ها و کارگرانی که در صنایع پوست و پشم کار می‌کنند بیشتر در معرض ابتلاء به این بیماری هستند.در حیوانات میکروب شاربن بطور مستقیم از حیوان آلوده به حیوان سالم منتقل نمی‌شود بلکه میکروب در بافت‌های حیوانات مبتلا وجود داشته و کمی قبل از مرگ از راه ترشحات مختلف به خارج دفع می‌شود. همچنین اگر لاشه حیوانات تلف شده کالبدگشایی شود و یا در دسترس پرندگان و یا حیوانات شکاری قرار گیرد، ممکن است بطور وسیع و خطرناکی میکروب را در خاک پراکنده کند. بنابراین انتشار میکروب در یک منطقه ممکن است بوسیله‌ی جریان آب، حشرات، سگ‌ها و سایر گوشتخواران، پرندگان وحشی و یا مدفوع دام‌های مبتلا تامین شود. ورود عفونت به یک منطقه غیرآلوده همواره بوسیله مواد آلوده حیوانی مانند پودر استخوان، کود، پوست، روده، پشم و مواد کنسانتره و یا علوفه آلوده صورت می‌گیرد.

میکروب شاربن در انسان و حیوان ممکن است از راه خراش‌های پوستی، راه گوارشی و یا از طریق تنفس ایجاد آلودگی نماید. گرچه در بیشتر مواقع طرز ایجاد آلودگی به درستی معلوم نیست اما غالبا تصور می‌‌شود که دام‌ها در نتیجه خوردن غذاها و یا آب‌های آلوده مبتلا می‌شوند و در انسان میکروب بیشتر از راه خراش‌های پوستی وارد بدن می‌شود ولی ندرتا ممکن است از راه مخاط دستگاه تنفس و یا گوارش افراد را مبتلا کند. بنابراین بسته به راه ورود میکروب سه نوع شاربن ایجاد می‌شود: شاربن پوستی، شاربن تنفسی و شاربن گوارشی.

بیماری‌زایی:

باسیلوس آنتراسیس از طریق تولید سم یا زهرابه به میزبان حمله می‌کند. بطور دقیقتر، بیماریزایی باسیلوس آنتراسیس به دو عامل مربوط است: کپسول و زهرابه. به این ترتیب که کپسول، باکتری را در برابر بیگانه خوارها و فاگوسیت‌ها و سایر عوامل دفاع غیرآختصاصی بدن محافظت می‌کند و زهرابه یا توکسین که از سه جزء مهم پروتئینی تشکیل شده است.

 

سیاه‌زخم پوستی:

معمولا در مناطقی از پوست دست و بازو که بیشتر در معرض تماس با آلودگی هستند روی می‌دهد (پوست صورت و گردن هم با شیوع کمتری گرفتار می‌شوند).

علائم:

ضایعه معمولا با ایجاد جوش بی‌درد در محل ورود میکروب آغاز می‌شود که به سرعت گسترش می‌یابد و به قرحه‌ای که اطراف آن را طاول‌های کوچک احاطه کرده‌اند منجر می‌شود و به نکروز قرمز تیره و سیاه رنگی تبدیل می‌شود (در مرکز زخم یک اثر و جاماندگی از زخم سیاه رنگ بوجود می‌آید). این ضایعه قطر 1 تا 3 سانتیمتری داشته و به آن پوسچول بدخیم (malignant pustule) می‌گویند. در اثر زهرابه میکروب خیز و ادم وسیع، بزرگ شدن عقده‌های لنفاوی (لنفادنوپاتی)، تب، بی‌حالی و نیز سر درد هم ممکن است دیده شود. بیماری در اکثر موارد خودبخود محدود شده و بهبودی حاصل می‌‌شود ‌اما موارد درمان نشده می‌تواند به باکتریمی Bacteremia یا وجود باکتری در گردش خون، مننژیت و مرگ منجر شود و این تلفات در اینگونه افراد حدود 20% است. این بیماری در مناطق استوایی شایع‌تر است.

 

سیاه‌زخم تنفسی یا ریوی:

در انسان که بیماری پشم ریسان هم خوانده می‌شود در اثر استنشاق اسپورها ایجاد می‌گردد که در ابتدا آثاری شبیه به سرماخوردگی دارد ولی بزودی به بیماری شدید ریوی و پنومونی تهدید کننده تبدیل می‌شود. میزان تلفات در این شکل بیماری حتی افرادیکه تحت درمان دقیق قرار می‌گیرند زیاد است چون زمانی به بیماری مظنون می‌شوند که جراحات قابل ترمیم نیست.

علائم:

تب، سرفه‌ی خشک، احساس ناراحتی در پشت جناغ سینه و نهایتا تنگی نفس حاد، تعریق و سیانوز. پرده جنب ریه هم درگیر می‌شود و پس از آن تجمع مایع خونی در فضای پلور ( فضای بین دو پرده جنب) روی می‌دهد. بیماری به سرعت پیشرفت می کند و در عرض 24 تا 36 ساعت شوک، افت دمای بدن و مرگ رخ می‌دهد.

 

سیاه‌زخم گوارشی:

در اثر مصرف گوشت آلوده ایجاد می‌شود.

علائم:

بصورت یک التهاب دستگاه گوارش (گاستروانتریت) حاد تظاهر می‌یابد. تب شدید، نفخ شکم، دل‌درد و همچنین استفراغ خونی و اسهال خونی هم ممکن است دیده شود و نهایتا به مرگ منجر می‌شود.

تشخیص:

تهیه گسترش و دیدن باسیل‌های گرم مثبت و بزرگ که بصورت زنجیره‌ای قرار گرفته‌اند. اسپورها معمولا در گستره‌های بدست آمده از ترشح زخم دیده نمی‌شود. آزمایشات سرولوژی مفید نیستند.

پیشگیری و درمان:

سوزاندن یا دفن لاشه‌های آلوده در گودال‌های عمیق دارای آهک_ ضدعفونی محصولات حیوانی (بوسیله اتوکلاو)_ استفاده از دستکش و پوشاک محافظت کننده در افرادی که در خطر بالای ابتلاء قرار دارند_ ایمن سازی فعال دام‌ها به کمک واکسن زنده ضعیف شده (تخفیف حدت یافته) در این مورد واکسنی که وجود دارد حدود 9 ماه به دام ایمنی می‌دهد_ واکسینه کردن افرادی که در خطر شغلی بالایی قرار دارند. این واکسن بدون سلولی و حاوی آنتی‌ژن محافظت کننده (PA) خالص شده می‌باشد. درمان بوسیله پنی‌سیلین G انجام می‌شود که موثرترین درمان است.

 

 

تاریخچه

صدها سال است که بیماری دیابت با دفع قند از طریق ادرار شناخته شده است. آزمایشات سالهای 1800 میلادی ، نشان داده است که در حیواناتی که لوزوالمعده‌شان ، با انجام عمل جراحی برداشته می‌شود، علائم بیماری فورا ظاهر می‌گردد. به هر حال تا سال 1921 که فردریک باتینگ و چارلز بست انسولین را از پانکراس حیوانات استخراج کردند و برای دیابت انسان مورد استفاده قرار دارند، درمان قطعی برای این بیماری وجود نداشت.

دید کلی

این بیماری دیابت فامیلی بوده و حدود 2 درصد مردم در جهان به آن مبتلا هستند. در این بیماران افزایش گلوکز به قدری است که از آستانه کلیوی گذشته و لذا نمی‌تواند مجددا جذب گردد. بنابراین در ادرار قند (Glocosuria) مشاهده می‌گردد. افزایش فشار اسمزی در ادرار سبب افزایش دفع آب یا همان ادرار (Polyuria) شده است. در دیابت با اینکه مقدار گلوکز خون زیاد است، ولی ذخیره گلیکوژن کم شده، لیپیدها و پروتئینها می‌سوزند، لذا شخص دیابتی دائما احساس گرسنگی می‌کند و پرخور (Polyhagia) می‌باشد.

پس شخص دیابتی دارای سه علامت پرخوری ، عطش زیاد و تکرار ادرار می‌باشد. در این حالت به علت اینکه لیپیدها در بتا _ اکسیداسیون تجزیه می‌شوند، سرانجام استیل کوآنزیم A به مقدار زیاد حاصل می‌نمایند. این ترکیب در سنتز اجسام ستونی وارد شده و اجسام ستونی در خون و ادرار دیده می‌شوند. کاتیونها همراه ترشح آنیونی اجسام ستونی ، خنثی و از محیط خارج شده و در نتیجه یک ستواسیدوز حاصل می‌شود و بیمار به حالت اغما و مرگ می‌رود. اغلب سندورمهای حاد دیابتی ، در اثر نقصان انسولین بوده که آن را دیابت وابسته به انسولین گویند و با تجویز انسولین قابل کنترل می‌باشد.

بیماری قند
مطلبی که میخوانید خصوصا باید به کسانی که اصلا درمورد بیماری قند اطلاعی ندارند ؛ آموزش داده شود؛ تا بدین وسیله بدانند که چگونه میتوانند با قند خون خود یا فامیلشان با شیوه ای راحت تر کنار بیایند.این اطلاعات در درجه اول حتما مورد استفاده شما قرار خواهد گرفت وآنجا که دچار مشگل هستید میبایستی با دکتر و یا پرستاری که با او در ارتباط میباشید صحبت نمائید.
لازم به تذکر است که مطالب فوق توسط چاپخانه کورنلسن تهیه شده که ما آنرا برای علاقمندان ترجمه کرده ایم.

راهنمائی
انرژی ای که بدن انسان برای کار و حرکت جسمی و فکری خود نیاز دارد،از طریق قندی که در شبانه روز تغذیه مینماید” گلوکز”، بدست میآورد.
“گلوکز”در جگرذخیره میشود.این گلوکز ذخیره شده را گلیکوگن مینامند. گلیکوگین بر اثر مجاورت با هرمونهای بدن میتواند دو باره در صورت نیاز به گلوکز تبدیل شود و در داخل خون آزاد گردد . میزان شکر خون یک انسان سالم چیزی حدود- ۸۰ تا ۱۲ میلیگرم میباشد.در خون یک انسان سالم مجموعا” ۶ گرم شکر وجود دارد.این مقدار شکر در حرکات سنگین و کار های دشوار بدنی میتواند در ۲ دقیه مصرف شود.
به همین دلیل میباید این شکر همواره از طریق آزاد شدن شکری که در جگر ذخیره شده است تامین گردد و همواره به همین اندازه که در بالا اشاره شد بماند.در این همسازی غده مختلف بدن یعنی: فوق کلیه، لوزوالمعده ؛ غده تیروئید مشارکت دارند.یپوپیزهرمون از طریق هیپوتالاموس و با کمک و تاثیر گذاری عصب واگوس (عصب دستگاه گوارشی بدن) منجر به ترشح هورمونهائی میشود که منجر به بالا رفتن و یا پائین آمدن شکر داخل خون میگردد.
لوزالمعده
لوزالمعده در قسمت بالائی شکم قرار دارد.این غده برای هضم غذا انزیم های مورد نیاز را تولید مینماید.این انزیم ها از کانال انتهائی لوزالمعده به داخل روده اثنی عشر داخل میشوند.در همین حال لوزالمعده یک غده هورمونی نیز میباشد.این غده دارای سلولهائی شبیه جزیره های بسیار کوچک است.این سلولهای جزیره شکل در همسازی شکر خون از طریق تولید هورمون انسولین وگلوکاگون شرکت میکنند. انسولین در سلولهای جزیره شکل تولید میشود.
انسولین وقتی که قندخون از میزان نرمال خود خارج میشود وارد عمل میگردد.انسولین جابجائی قند را از طریق منفذ های خود و همچنین از طریق گلیکوگن و تجزیه آن به چربی انجام میدهد.بعد از این فعل و انفعال شکر خون پائین میرود و این دو حالت دارد:
از یکسوگرفتن قند خون از کانال روزنه های سلولهای انسولین و از سول دیگربا ذخیره سازی قند بصورت گلیکوگن در جگر. به زبان دیگر تبدیل قند به چربی ذخیره شده.
۳. گلیکاگون
گلیکاگون در سلولهای آلفا که در لوزامعده وجود دارند ساخته میشود و باعث میشوند که شکر خون در جگر به چربی تبدیل گردد.از این گذشته گلوکاگون را برای تبدیل چربی به ساختن قند تقویت مینماید.بدین معنی که گلوکاگون گلوکوز را تحریک به بالا بردن قند در خون مینماید.
۳.دیابت ملیتوس
دیابت ملیتوس به دو دسته تقسیم میشود.
دسته اول یا تیپ یک که به نام دیابت جوان نیز مشهور است ؛ اکثرا از دوران طفولیت یا جوانی شروع میشود.در این نوع دیابت ها از کار افتادگی سلولهای بتا”سلولهای جزیره شکل” که در بالا به آن اشاره شد ؛ تا آنجا که کاملا از کار انسولین تولید نمیکنند، دلیل عمده میباشد.
میزان بیماران تیپ یک نسبت به تیپ دو تقریبا یک به ۱۶ میباشد.
اطلاعات ساده درمورد دیابت ؛
بیماری دیابت معمولا ارثی میباشد
بعد از یک بیماری عفونی ویروسی مثل بیماری “اریون” که انسان به آن مبتلا شود , میتواند دستگاه دفاعی بدن را تضعیف نماید وبه دستگاه ساختن انسولین در لوزالمعده صدمه برساند.این قبیل صدمات معمولا در کودکی اتفاق میافتد .لذا کودکانی که به گلو دردهای مزمن و یا حاد دچار میشوند میباید تحت مداوای سریع قرار گیرند.
دیابت نوع دوم ؛
این نوع دیابت همواره در سنین بالای ۴۰ سال و معمولا کسانی که وزنشان زیاد میباشد”۸۰%” اتفاق میافتند.در این نوع غالبا مقدار ترشح انسولین از قاعده خارج میشود گاهی زیاد و گاهی کم و این مساله منجر به با لا و یا پائین رفتن مقدار قند خود میگردد.
همانطور که در بالا گفته شد ۱۶ برابر دیابت های نوع اول مبتلا میباشند.و این آمار در کشورهائی که مصرف غذائیشان در وضعیت بهتری قرار دارد همواره رو به افزایش میباشد.در حقیقت تغذیه بی رویه و افزایش سن و افزایش وزن بدن دلایل پدید آمدن این بیماری در اشخاص میباشد.
دلائل اصلی ابتلا به بیماری نوع دوم؛
موروثی بودن ، چنانچه پدر و یا مادر انسان و یا پدر بزرگ و یا مادر بزرگ به این بیماری مبتلا بوده باشند میتوان انتظار داشت که فرزند ویا فرزندان و یا نوه های آنان به این بیماری مبتلا شوند.
وزن زیاد بدن باعث میشود که میزان ترشح انسولین افزایش یابد و این افزایش منجر به حساس شدن سلولهای آلفا میگردد. از این رو لوزالمعده مجبور است که مقدار بسیار زیادی خارج از قدرت تولید ش انسولین تولید نماید. بدینجهت قند خو در سلولهای بتا ذخیره میگردند و این رآکسیون که بطور مدام انجام میگیرد منجر خواهد شد که لوزالمعده کار نرمال خود را بسختی و یا اصلا نتواند انجام دهد.به یک زبان ساده تر وقتی که شخص مربوطه غذا میخورد انسولین به اندازه کافی توسط لوزالمعده تولید نمیشود و منجر به بالا رفتن قند خون خواهد شد.
مداواهائی که ممکن است؛
اشخاص دیابتی که در نوع دوم قرار دارند بایستی در یک سیستم منظم انسولین رسانی قرار بگیرند.یعنی بایستی به آنان انسولینی را که نیازمند هستند رسانید. برای این کار ابتدا بایستی از وزن بدن کاست و این کار از طریق درست تغذیه کردن مقدور میباشد.
در دسته اول حتما بایستی میزان انسولین را در بدن بوسیله تزریق و یا دارو جبران کرد.این کار از طریق یک دکتر و بر اثر دسترسی به مقدار نیاز انسولین فرد مورد نظر مقدور میباشد.
او باید بداند و یا باید برای او تجویز شود که چه مقدار انسولین در چه زمان و برای چند بار در روز از خارج دریافت نماید.او باید بداند که به چه میزان غذا و از چه غذاهائی و در چند وعده باید تغذیه نماید.در این حالت بیمار نیاز به یک آموزش دارد.انسولین مورد نیاز بستگی دارد به میزان مصرف و شکل تغذیه وهمچنین میزا حرکات بدن بیمار. خیلی از بیماران به میزان ۵ بار در روز بایستی از انسولین استفاده نمایند.برای اندازه گیری میزان قند خون از دستگاه کوچکی که میتواند با استفاده از یک قطره خون میزان قند آن را مشخص نماید استفاده میشود. مقدار قند خون از میزان رنگ قرمز خون مشخص میشود هرچه رنگ آن تیره تر باشد نشانگر مقدار بالای قند است و هرچه کمرنگتر باشد میزان قند پائین تری را نشان میدهد.
آمپول انسولین قبلا در سورنگ هائی که باید جوشانده میشدند تزریق میشد.امروزه اکثر کسانی که بیماری قند دارند از پن انسولین استفاده میکنند.این سورنگها مثل قلم های نقشه کشی میمانند که نوکشان بسیار نازک اس و بجای جوهر درونشان انسولین وجود دارد.انسولین را غالبا در پوست شکم و یا ران تزریق مینمایند.غیر از این گونه تزریق در مواقع بسیار حساس از اشکال مختلف دیگری مثل پمپ انسولین استفاده میشود.
قرص ضد قند تنها وقتی تاثیر میگذارند که هنوز لوزالمعده میتواند انسولین تولید نماید.یعنی تنها در مورد دیابت های تیپ ۲ مورد استفاده قرار میگیرد.مصرف کنندگان قرص میباید باید وزن نرمال داشته باشند و همواره حرکات منظم داشته و کم حرکت نباشند. این قرص ها بطور یقین میتوانند در عرض ۲ هفته قند خون را پائین بیاورند.از این قرص ها مارک های مختلف وجود دارد اما در هر صورت ضرر های جانبی ان قرصها همواره وجود دارد. این ضرر ها خود را مثل شکم درد و یا اسهال نشان میدهند
نشانه های بیماری قند
غالبا بیماران قند بسیار تشنه میشوند.در این صورت میباید مکرر ادرار کنند، نه تنها در روز بلکه در شب هم تکرار میشود.اتفاق میافتد که وزنشان بشدت کم میشود.خستگی ، خارش بدن در تمام نقاط ،خراب شدن وضعیت بینائی شخص ،گرفتگی عضله در شبها،در بعضی مواقع اتفاق میافتد که بزرگسالان دارای قند زیاد در خون هستند ولی هیچگونه ناراحتی از خود بروز نمیدهند.برخی از جوانان ناگهان قند بشدت پائین میرود،میتواند منجر به مرگ بیمار شود، نشانه های این نوع بدین قرار میباشند.:استفراغ، دل پیچه ،شدت گرفتن سرعت نفس کشیدن شخص هم در هنگام بلع هوا و هم هنگام دفع آن از ریه . در این حالت در بدن شخص فوق استون تولید میشود.از هوش رفتن تا جائی که کاملا در حالت شک قرار میگیرد.در این حالت گفته میشد دیابت کوما. در این حالت شخص بیمار باید سریعا به بیمارستان فرستاده شود.
کسانی که بیماری قند دارند و به مداوای آن اهمیت نمیدهند صدمات جانبی آن را با جان میخرند.صدمات جانبی مرض قند خصوصا کم شدن دید چشمان میباشد.از این گذشتهه شریانن های خون دچار صدمه دیدگی میشوند.کلیه ها و خصوصا اعصاب دچار صدمات غیر قابل جبرانی میشوند.تا جائیکه کلیه ها میتوانند کاملا از کار بیافتند.
از طریق آزمایش ادرار میتوان براحتی فهمید که آیا شخص به بیماری قند مبتلا میباشد یا نه . راحت ترین راه آزمایش ادرار بوز استون آن است در این صورت میتوان ادرار را برای آزمایش به دارخانه ها و یا پزشکان داد.

نقش بادام و فندق در پیشگیری از بیماری دیابت

 جدیدترین تحقیق پزشکی بیانگر این واقعیت است که خوردن مستمر مقداری بادام و فندق (nuts) و یا کمی مخلوط بادام زمینی و کره (peanutbutter) مانع از بیماری دیابت می شود. محققان دانشکده پزشکی دانشگاه هاروارد با جمع آوری اطلاعات مربوط به 83 هزار زن 34 تا 59 ساله که به مدت 16 سال ادامه داشت به این نتیجه رسیده اند افرادی که در روز مقدار کمی بادام و فندق خام و یا یک قاشق کره بادام زمینی خورده اند 20 درصد کمتر از دیگران دچار دیابت نوع 2 (بیماری قند) شده اند. این نتیجه برخلاف تصورات عموم است. زیرا در گذشته تصور می شد که بادام و فندق (nuts) به خاطر چربی زیاد غذای مناسب برای سلامتی نمی باشند و امکان ابتلاء به دیابت و چاقی را افزایش می دهند. اماتحقیقات جدید نشان می دهد این دانه ها چربی مفیدی برای بدن دارند که سبب پائین نگه داشتن کلسترول می شود. گفتنی است خوردن بادام و پسته خام مفیدتر از نوع بوداده آنها است. در ضمن بادام و پسته نمک دار برای افرادی که از یک رژیم غذایی مناسب پیروی می نمایند، توصیه نمی شود.

 

دیابت شیرین وابسته به انسولین (IDDM)

در این دیابت که به دیابت جوانی (Insulin Dependent Diabets Mellitus) یا IDDM نیز معروف است، ضایعه معمولا در سلولهای بتا جزایر لانگرهانس لوزوالمعده بوده، لذا پس از صرف غذا (حاوی مواد قندی) ، انسولین ترشح نمی‌گردد.

• در این ضایعه ، در کبد فرایندهای گلوکونئوژنز و ستوژنز صورت گرفته و راههای گلیکولیز (تجزیه گلوکز) و لیپوژنز (تجزیه لیپیدها)، صورت نمی‌گیرد. در سلولهای دیگر بافتها ، به علت اینکه گلوکز نمی‌تواند وارد سلولها شود، لذا راه تولید قند از تجزیه پروتئینها و چربیها ، تحریک می‌شود.
• تجزیه لیپیدها در بافت چربی ، باعث آزاد شدن اسیدهای چرب شده که به کبد انتقال یافته و در سنتز اجسام ستونی شرکت می‌کنند که این فرایند تولید ستواسیدوز کرده و در نهایت بیمار را به اغما می‌برد.

 

• آنزیم لیپو پروتئین لیپاز که در حضور انسولین فعال بوده و باعث صاف کردن خون از لیپیدها می‌شد، در فقدان انسولین ، غیر فعال بوده و غلظت لیپیدها و اسیدهای چرب در خون ، افزایش می‌یابد.
• پس در این نوع دیابت ، افزایش گلوکز خون ، می‌تواند به دو علت اصلی باشد: عدم وجود و یا نقصان انسولین که گلوگز نمی‌تواند وارد سلولهای مختلف گردد و دیگر اینکه در اثر شدت تولید قند از اسیدهای آمینه در کبد زیاد می‌شود که مقداری گلوکز به خون ریخته می‌شود و باعث افزایش غلظت گلوکز در خون می‌گردد.

فنوتیپ و سیر طبیعی IDDM

• زودرس‌ترین نشانه اختلال ، پیدایش آنتی بادیهای خودی ضد جزیره لانگرهانس در هنگامی است که گلوکز خون ، طبیعی است.
• متعاقب این دوره ، مرحله کاهش تحمل گلوکز ، اما طبیعی بودن گلوکز ناشتای خون است.
• با تداوم از دست رفتن سلولهای بتا پانکراس ، نهایتا افزایش گلوکز ناشتای خون بروز می‌کند، اما هنوز انسولین به میزان کافی جهت پیشگیری از ستوز تولید می‌شود. در طی این دوره بیماران دچار دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین می‌باشند.
• سرانجام تولید انسولین به زیر آستانه بحرانی می‌رسد و بیمار مستعد ستواسیدوز می‌گردد. بیماران جوانتر عموما سریعتر از بیماران مسن‌تر این مراحل را سپری می‌کنند.

اداره بیمار مبتلا به IDDM

پیوند پانکراس یا سلولهای جزیره لانگرهانس در صورت نبودن عوارض سرکوب ایمنی ، می‌تواند بیماری را معالجه کند. اداره اکثر بیماران ، بر کنترل قاطع سطح قند خون از طریق تزریق انسولین خارجی ، تاکید می‌کند. تجویز انسولین یا نیکوتین آمید ، ظاهرا بروز IDDM در برخی از بیماران را به تاخیر می‌اندازد.

خطر توارث IDDM

احتمال IDDM در جمعیت عمومی ، تقریبا 1 در 300 است. در صورت ابتلای یک خواهر یا برادر ، این خطر به 1 در 14 افزایش می‌یابد. با ابتلای دومین خویشاوند این احتمال به 1 در 6 می‌رسد. فرزندان مادران مبتلا به احتمال 1 در 100 دچار IDDM می‌شوند.

دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین (NIDDM)

برعکس دیابت جوانی ، انسولین در این بیماری که (Non Insulin Dependent Diabets Mellitus) یا NIDDM یا دیابت بالغین نیز نامیده می‌شود، وجود دارد. این دیابت در متوسط سن افراد چاق بوجود می‌آید. این دیابت در 80 تا 90 درصد دیابتی‌ها دیده شده است. علت این ضایعه ممکن است در اثر نقصان گیرنده‌های انسولین بر روی غشا سلولی سلولهای هدف ، یعنی ماهیچه ، کبد و بافت چربی باشد. این افراد با یک افزایش قند (هیپرگلیسمی) و افزایش لیپیدها (هیپرتری گلیسریدمی) دیده می‌شوند، ولی ستواسیدوز که در دیابت شیرین وابسته به انسولین وجود داشت، در این بیماران وجود ندارد. علت افزایش تری گلیسرید ، احتمالا به علت سنتز فراوان تری گلیسریدهای کبد در اثر تحریک حاصل از افزایش گلوکز و انسولین می‌باشد. چاقی قبل از اینکه ، دیابت خود را نشان دهد، وجود دارد و یکی از مهمترین عوامل ایجاد کننده این نوع دیابت است.

 

فنوتیپ و سیر طبیعی NIDDM

NIDDM ، معمولا افراد چاق را در میانسالی را بعد از آن گرفتار می کند، هر چند با چاق شدن و بی تحرکی روز افزون کودکان و افراد جوان‌تر ، تعداد در حال افزایشی از آنها مبتلا می‌شوند. NIDDM تظاهر بی سروصدایی دارد به واسطه افزایش سطح گلوکز در بررسیهای روزمره تشخیص داده می‌شود. بطور کلی پیدایش NIDDM را به سه مرحله بالینی تقسیم می‌کنند:

• اول ، علی‌رغم مقاومت به انسولین ، گلوکز پلاسما طبیعی باقی می‌ماند.
• دوم، علی‌رغم افزایش غلظت انسولین ، افزایش غلظت گلوکز در خون ، پس از صرف غذا ایجاد می‌شود.
• سوم ، کاهش ترشح انسولین باعث افزایش غلظت خون در حالت ناشتا و دیابت آشکار می‌گردد.
  
  علاوه بر افزایش غلظت گلوکز خون ، تنظیم نادرست متابولیزمی ناشی از اختلال عملکرد سلولهای بتا و مقاومت به انسولین سبب آترواسکلروز و بیماری کلیوی می‌شود. پیدایش این عوارض ، با زمینه ژنتیکی و میزان کنترل متابولیزمی ارتباط دارد. کنترل قاطع سطح گلوکز خون ، خطر عوارض را 35 تا 75 درصد کاهش می‌دهد.

اداره بیمار مبتلا به NIDDM

کاهش وزن ، افزایش فعالیت بدنی و تغییرات رژیم غذایی با بهتر کردن چشمگیر حساسیت و کنترل آن ، به بسیاری از مبتلایان به NIDDM کمک می‌کند. متاسفانه بسیاری از بیماران نمی‌توانند یا نمی‌خواهند نحوه زندگی خود را به حد کافی جهت انجام این کنترل ، تغییر دهند و نیاز به درمان با داروهای خوراکی پایین آورنده قند خون مانند سولفونیل دوره‌ها) و بی‌گوانیدها دارند. برای نیل به کنترل قند خون و احتمالا کاهش خطر عوارض دیابت ، بعضی از بیماران نیاز به درمان با انسولین خارجی دارند. به هر حال انسولین درمانی با افزایش مقدار انسولین و چاقی ، مقاومت به انسولین را زیاد می‌کند.
خطر توارث NIDDM

خطر NIDDM در جمعیت عمومی ، بسیار وابسته به جمعیت تحت مطالعه است. در اکثر جمعیتها این خطر از 1 تا 5 درصد می‌باشد. هر چند در ایالات متحده ، 6 تا 7 درصد است. اگر بیمار یک خواهر یا برادر مبتلا داشته باشد، خطر به یک در 10 افزایش می‌یابد. اگر یک خواهر یا برادر و یک خویشاوند درجه اول دیگر مبتلا شوند، خطر یک در 5 است. از آنجا که برخی اشکال NIDDM ، پیش زمینه IDDM (وابسته به انسولین) هستند، فرزندان بیمارن دچار NIDDM به احتمال تجربی یک در 10 دچار IDDM می‌شوند.

 

 

بیماری آلزایمر

 

 

دید کلی

بیماری آلزایمر 2 تا 5 درصد اشخاص مسن را دربر می‌گیرد و گاهی هم بر اشخاص جوانتر حمله می‌کند. به نظر می‌رسد که بیماری آلزایمر در اثر فاسد شدن سلولهای منطقه هیپو کامپ که معمولا مقدار زیادی استیل کولین تولید می‌کنند بوجود می‌آید. سلولهای مغزی یا نرونهایی که آسیب دیده‌اند پلاکهایی جمع می‌کنند و به تعداد زیادی می‌میرند. منطقه آسیب دیده مغز و استیل کولین در تشکیل خاطرات جدید وارد عمل می‌شوند به همین دلیل یکی از نشانه‌های اصلی بیماری آلزایمر عدم توانایی در تحکیم یک یادگیری تازه (مثل یادآوری آدرس تازه) و دشواری در جهت‌یابی است. اما خاطرات رویدادهای دور معمولا کمتر آسیب می‌بینند.

علت بیماری

تقریبا 10 درصد افراد بالای 60 سال ، زوال عقل دارند و حدود نیمی عقل دارند از آنها مبتلا به آلزایمر می‌باشند. آلزایمر نوعی بیماری ناهمگن از نظر ژنتیکی است که در تمام نژادها دیده می‌شود. 5 درصد بیماران دچار بیماری خانوادگی با تظاهر زود هنگام ، 15 - 25 درصد دچار بیماری خانوادگی با تظاهر دیررس ، 75 درصد مبتلا به بیماری تک گیر می‌باشند. 10 درصد موارد آلزایمر خانوادگی ، توارث اتوزومی غالب و بقیه چند عاملی را نشان می‌دهند.

مهمترین یافته‌های شناختی بیماری آلزایمر ، رسوب دو پروتئین رشته‌ای پپتید بتاآمیلویید تاو در مغز می‌باشند. پپتید بتاآمیلویید که از پروتئین رمز گردانی شده توسط یکی از ژنهای مستعد کننده به بیماری آلزایمر خانوادگی بوجود می‌آید، در پلاکهای آمیلویید یا پیری در فضای خارج سلولی مخ مبتلایان به آلزایمر یافت می‌شود. پلاکهای آمیلویید ، حاوی پروتئینهای دیگر علاوه بر بتاآمیلویید می‌باشند. از جمله آپولیپو پروتئین E که این هم توسط نوعی ژن مستعد کننده به آلزایمر (APOE) رمز گردانی می‌شود.

اشکال هیپر فسفریله پروتئین تاو (Tau) ، کلافهای نورو فیبریلاری را تشکیل می‌دهند که برخلاف پلاکهای آمیلویید در داخل نورونهای آلزایمر یافت می‌شوند. تاو یک پروتئین مرتبط با میکرو توبولهاست که بطور وافری در نورونهای مغز بروز می‌یابد. این پروتئین ، تجمع و پایداری میکروتوبولها را که بر اثر فسفوریلاسیون کاهش می‌یابد، تقویت می‌کند. تشکیل کلافه‌های و نورو فیبریلازی تاو ظاهرا یکی از علل استحاله نورونی در بیماری آلزایمر است.

علائم بیماری

در اکثر موارد ، بیماری آلزایمر در اشخاص مسن و در فاصله زمانی 8 تا 20 سال به تدریج رشد می‌کند. قربانی این بیماری ، ابتدا افت حافظه پیدا می‌کند و اغلب گم شدن حتی در خانه خود بیمار نیز پیش می‌آید. به مرور زمان ، بیمار جهت‌یابی خود را به شدت از دست می‌دهد، اشخاص و حتی اعضای خانواده خود را نمی‌شناسد، هیجانهای کودکانه نشان می‌دهد و از عهده نظافت خود و لباس پوشیدن بر نمی‌آید.

 

پیشگیری مقدم بر درمان

سالمندانی که از بیماری آلزایمر یا از اختلالهای حافظه‌ای سبک رنج می‌برند، می‌توانند عادات خود را انطباق دهند. همه ما ، پیر و جوان می‌توانیم یک دفترچه یادداشت و یک مداد در جیب خود یا در کنار تلفن داشته باشیم و پیامهای خود را خیلی راحت در آن بنویسیم. ما حتی می‌توانیم یک تقویم به همراه داشته باشیم و رویدادهای پیش‌بینی شده ، حتی کارهای روزمره را در آن بنویسیم.

اشخاصی که از افت حافظه رنج می‌برند، می‌توانند روی روزهایی که سپری می‌شود خط بکشند. می‌توانند از داروهایی استفاده کنند که مقدار آنها برای هر روز از هفته و ماه مشخص شده است. برقراری نظم روزانه و کمک گرفتن از وسایل کمک حافظه بسیاری از سالمندانی را که توانایی تشکیل خاطرات تازه را ندارند از دشواریهای حاد نجات دهد.

 

درمان‌

·     اگر یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌ دچار این‌ بیماری‌ است‌، حالت‌ خصومت‌ آنها را به‌ خود نگیرید. محیط‌ خانه‌ را طوری‌ تغییر دهید که‌ فرد بیمار دچار آسیب‌ بدنی‌ نشود.

·     اگر مراقبت‌ از یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌ که‌ دچار این‌ بیماری‌ است‌ را به‌ عهده‌ دارید، از دیگران‌ درخواست‌ کمک‌ کنید تا بتوانید به‌ خود استراحت‌ دهید. از اینکه‌ نیاز به‌ استراحت‌ و فراغت‌ دارید احساس‌ گناه‌ نکنید حتی‌ اگر بیمار از این‌ مسأله‌ احساس‌ رضایت‌ نداشته‌ باشد.

·     اگر گروه‌ حمایتی‌ برای‌ خانواده‌ بیماران‌ آلزایمر وجود دارد به‌ آن‌ بپیوندید و اگر وجود ندارد به‌ ایجاد آن‌ اهتمام‌ ورزید.

·     افراد مراقبت‌کننده‌ از بیمار می‌توانند برخی‌ از مشکلات‌ بیمار را با اجرای‌ بعضی‌ کارها کاهش‌ دهند. مانند تکرار ، برای‌ بیمارانی‌ که‌ مشکلی‌ در حافظه‌ دارند شاید یادآوری‌ مکرر کمک‌کننده‌ باشد. و اطمینان‌دهی‌ که یک‌ گفتگوی‌ صمیمانه‌ مختصر و در عین‌ حال‌ قوی‌ می‌تواند بیمار مضطرب‌ یا آشفته‌ را آرام‌ کند. و منحرف‌ کردن‌ ذهن‌ بیمار ، که قدم‌ زدن‌ با بیمار می‌تواند در این‌ زمینه‌ کمک‌کننده‌ باشد.

داروها

خیلی‌ از داروهایی‌ که‌ برای‌ مشکلات‌ دیگر مورد استفاده‌ قرار می‌گیرند می‌توانند باعث‌ گیجی‌ یا خواب‌آلودگی‌ شوند. این‌ داروها را باید حتی‌الامکان‌ قطع‌ کرد. هم‌اکنون‌ داروهای‌ زیاد دیگری‌ تحت‌ بررسی‌ هستند. بعضی‌ از آنها برای‌ کنترل‌ علایم‌ آشفتگی‌ مفید هستند. داروهای‌ جدیدی‌ که‌ با نسخه‌ پزشک‌ تجویز می‌شوند ممکن‌ است‌ پیشرفت‌ بیماری‌ را در بعضی‌ از بیماران‌ به‌ تأخیر اندازد.

فعالیت و رژیم غذایی‌

تا حدی‌ که‌ امکان‌ دارد بیمار آلزایمری‌ باید فعالیت‌ خود را حفظ‌ کند. با پیشرفت‌ بیماری‌، نهایتا تمامی‌ فعالیتها نیاز به‌ نظارت‌ خواهند داشت‌.

رژیم‌ غذایی‌ عادی‌. نهایتاً بیمار برای‌ غذا خوردن‌ به‌ کمک‌ نیاز خواهد داشت‌.

آیا این بیماری حالت ارثی هم دارد؟

سن بالا ، سابقه خانوادگی ، جنس مونث بودن و سندرم داون ، مهمترین عوامل خطر ساز برای آلزایمر هستند. در جمعیتهای غربی ، خطر تجربی آلزایمر در سرتاسر عمر ، 5 درصد است. اگر بیماران ، خویشاوند درجه اولی داشته باشند که آلزایمر در او پس از 65 سالگی بروز کرده باشد، خطر نسبی ابتلای آنها 3 - 6 برابر ، افزایش می‌یابد. اگر بیماران خواهر یا برادری مبتلا به آلزایمر پیش از 60 سالگی و نیز یک والد مبتلا باشند، خطر نسبی آنها 7 - 9 برابر می‌شود.

آزمایش آپولیپوپروتئین A نوعی آزمایش تشخیصی کمکی است و نباید برای پیش بینی آلزایمر در بیماران بی‌علامت استفاده شود. مبتلایان به سندرم داون ، افزایش خطر ابتلا به آلزایمر را نشان می‌دهند. پس از 40 سالگی ، مبتلایان به سندرم داون ، همواره یافته‌های آسیب شناختی عصبی آلزایمر را دارند و تقریبا 50 درصد آنها ، دچار افت شناختی می‌شوند.

 

 

چگونگی مراقبت از بيماران  مبتلا به آلزاایمر

 

اگر در خانواده  شما افراد سالمندی  زندگی می کنند که محبوب و مورد احترام شما هستند   ممکن است  گاه در  مورد آنها  نگران  و دچار ترديد  شويد  که فراموشکاری  يا اختلال حافظه  آنها مربوط به بيماری  است يا نه ؟

آلزايمر شايعترين  نوع دمانس "زوال عقل در سنين پيری " است. در اين بيماری تحليل رفتن  و کاهش  تدريجی  بافت مغز  باعث زوال عملکرد و توانايی  عقلانی  می  شود.

آلزايمر با توانايی فکر کردن ،استدلال و ارتباط  اجتماعی  فرد  رابطه دارد و می  تواند  منجر به ناتوانی  او در مراقبت از خود  شود. تصور  اينکه  شما با يکی از افراد خانواده تان  دچار اين بيماری شويد می تواند نگران کننده باشد.

اما يکی از بهترين  راههای رفع اين نگرانی داشتن اطلاعات در مورد بيماری است .انجمن آلزايمر يک مرکز جهانی دارد که با استفاده از اينترنت قابل دسترسی برای همه  است . در اين سايت  درباره بيماری و آخرين تحقيقات  مربوط به آن   اطلاعات کامل موجود است. علاوه بر اين مجموعه ای از تست های ساده  قابل دستيابی  است  که می تواند  علايم  اوليه و هشداردهنده را مشخص کند. اين مطالب در سايت  www.alz.org   وجود دارد. با وجود اين  تشخيص آلزايمر  تنها با مشاهده علايم اختصاصی و بررسی دقيق بيمار توسط پزشک  انجام می شود.

آلزايمر با بالا رفتن سن بيشتر  بروز می کند.در حدود يک پنجم افراد بالای هشتاد  سال و حدود هفت درصد افراد بالای شصت و پنج  سال در معرض  خطر آلزايمر  هستند.

 آيا آلزايمر  قابل پيشگيری  است ؟

گرچه تعريف  دقيقی برای جلوگيری  از آلزايمر وجود ندارد اما مدارکی وجود دارد که نشان می دهد داشتن  فعاليت منظم ، جلوگيری  از چاقی و افزايش  وزن ، نگهداشتن  کلسترول و فشارخون  در حد طبيعی  و داشتن  يک رژيم  غذايی سالم  غنی از آنتی اکسيدان ها، ويتامين C و E  و روغن ماهی  می تواند  تا حدودی  از بيماری  جلوگيری  کند.  علاوه بر اينها تحقيقات  دانشمندان  نشان داده است  که بعضی داروها  می توانند  سير زوال عملکرد روانی  را در موارد  خفيف تا متوسط آلزايمر  کاهش  دهند.

معمولا بيمار  مشکلات روانی  و اجتماعی ديگر  نظير افسردگی  را نيز  به دنبال آلزايمر  تجربه می کند. درمان ها و مراقبت ها  در اين بيماران  معمولا در جهت کنترل  و پيشگيری  از اين گونه  عوارض  صورت می گيرد. شرکت بيمار در گروههای  کاردرمانی  و حمايت های  اجتماعی  برای  اين بيماران  و حتی  خانواده ها  و مراقبت کنندگان  آنها  با همين هدف  انجام می شود.در اين گروهها ، با ايجاد مشاغل  ساده  ولی قابل استفاده  و مورد علاقه فرد، روشهايی برای  کمک به رشد  و تقويت حافظه  مثل نوشتن  ليست ، يادداشت برداری  و حتی  گاهی نقاشی  و کپی برداری  بکار گرفته می شود.

عوامل ژنتيک

 يکی  از عوامل مهمی  که معمولا در ايجاد بيماری آلزايمر دخيل و موثر شناخته شده اند،عامل ژنتيک  می  باشد.اگر فردی  در خانواده مبتلا به اين بيماری  باشد، احتمال ابتلای  فردی  ديگر در خانواده  وجود دارد.

اما به طور کامل  عامل ژنتيک  در تعداد کمی  از خانواده ها مسوول ايجاد بيماری  آلزايمر می باشد.آلزايمر به صورت ارثی، بيماری  سريعی است که معمولا در سنين 35 تا 60 سالگی  رخ می دهد.

برخی از خصوصيات افراد مبتلا به آلزايمر

افراد بيمار ، معمولا توانايی  يادگيری  بسيار کمی  دارند و معمولا به عنوان  فرد کم هوش شناخته  می  شوند .تحقيقات  در بين  افراد مبتلا به آلزايمر  نشان می دهد  که انجام وظايف  هوشمندانه  يا قضاوت  در موقعيت های حساس  اجتماعی  در آنها  به خطر می  افتد .از دست رفتن حافظه قديمی  فرد باعث  نقصان  در توانايی  استفاده  از  دانسته های سابق  و تجربيات  قبلی  او می شود  و بنابراين  رفتارهای غير عادی  و ناشی  از خامی  و بی  تجربگی  از  فرد  سر می زند.

ناتوانی  در تشخيص  شکل جديدی  از  اطلاعات  قبلی  نيز از نشانه های  اين بيماران  است .اگر مجلات يا روزنامه هايی که فرد  قبلا  آنها را می شناخته  با شکل تازه يا پوششی جديد  به دست فرد برسند فکر می کند که قبلا آنها را نديده و نخوانده .

فرد معمولا بطور اتوماتيک  برای  کاهش  حافظه  نزديک خود  راههای  جبرانی پيدا  می کند.مثلا بيشتر از  واژه های کلی به جای  ذکر  جزييات استفاده می کند يا بجای استفاده از نام  فرد از عنوان  شغلی  يا  اجتماعی  او استفاده می کند.مثلا به جای ناميدن  فرد او را پدر ،پزشک ، پرستار و... صدا می زند.علاوه بر اين فرد  با مشکلات  زبان  روبه رو می شود. بطور کلی  اختلالات  حافظه  منجر به محدود شدن دايره لغات  فرد در گفتار و نوشتار می شود. فرد در پيدا کردن کلمات  برای تکميل جملات خود  مشکل دارد.

فرد معمولا نيازهای  خود از قبيل  تشنگی و گرسنگی  را بسيار فوری  می داند و برای  رفع آن  بدون توجه به ملاحظات  اجتماعی و اثراتی  که رفتارش بر ديگران دارد، اقدام می کند .با پيشرفت بيماری ، فرد بيشتر درونگرا خواهد شد  و ارتباطات  اجتماعی به مرور محدود تر  و با مشکل مواجه می شود.

مکانيسم ها و روش  های  معمولی که  برای تطابق با شرايط مختلف  و افراد گوناگون  در محيط  زندگی از آنها استفاده می کنيم  در بيمار مبتلا به آلزايمر  کاهش پيدا می کند  و رو به زوال می رود ، بنابراين فرد ، انعطاف پذيری  و قابليت انطباق با محيط ، مسوولیت ها و شرايط تازه  را از  دست می دهد  و به مرور منزوی  و دور از جمع خواهد شد .

در موارد پيشرفته ، بيمار توانايی ارتباط  با محيط يا کنترل عملکردهای  جسمانی  خود را  از دست می دهد و با پيشرفت  بيشتر بيماری ، مراحلی  از کاهش  هوشياری ،کما و به دنبال  آن مرگ رخ می دهد.

مراقبت از بيمار مبتلا به آلزايمر

ميزان  و نوع مراقبت از بيمار بسته به موقعيت بيمار و شدت بيماری  او متفاوت خواهد بود .در بعضی مراحل برای  جلوگيری  از وابستگی بيمار تنها نظارت  بر رفتارها  و کنترل شرايط  محيط او برای  مراقبت کافی  است .

اما در مراحل نهايی  که بيمار حدود  خود و کنترل  وظايف و فعاليت های  معمولش را از دست  داده  است ،مراقبت  دقيق و اصولی  مورد نياز  است. فراموش کردن  غالبا  برای بيمار  مشکلاتی  فراوانی  را ايجاد می  کند . فراموشی  در هنگام آشپزی  می  تواند منجر به آتش  سوزی  و سوختگی  شود . فراموشی  در پيدا کردن  آدرس  و زمان مراجعه به خانه  يا محل ديگر می تواند  باعث گم شدن  فرد شود. بنابراين مراقبت از  اين  بيمار  گاهی  با مشکلات  زيادی  همراه است  و شايد هرکسی  از عهده  مراقبت از چنين بيمارانی  برنيايد. در اغلب مجامع پيشرفته  حمايتهای مالی ، اجتماعی و منابع آگاهی  برای  مراقبت در دسترس  هستند  که می توانند نيازهای  اقتصادی  و اجتماعی  خانواده ها را بخصوص  اگر فرد بيمار ،نان آور خانه باشد  برطرف کنند.ضمن اين که اطلاعات  و آگاهی  افراد  خانواده  را در زمينه  مراقبت  و حمايت از فرد بيمار  فراهم نمايند .اما باقی  ماندن  فرد در خانه  و مراقبت از او توسط افرادخانواده  و فرزندان می تواند  بعضی از مسائل و آشفتگی های روانی بيمار را کاهش  دهد و او  را با  نزديکانش  مرتبط  سازد.

نشانه های  احتمالی  برای پيش بينی  بيماری

 آيا  واقعا نشانه هايی هست  که بتوان قبل از بروز علايم  واقعی  بيماری ، احتمال خطر  را پيش  بينی  کرد؟ تحقيقات  نشان  می دهد  که بعضی  از نشانه ها  می تواند  قبل از بروز  آلزايمر  تظاهر کند مثل :

از دست رفتن حس  بويايی :  کاهش  توانايی  در تعيين  و تشخيص  بوها  قبل از  کاهش  حافظه  ايجاد  می شود. مطالعه نشان می دهد  آسيب  عصب ناحيه بويايی مغز  که مخصوص  کنترل حس بويايی است قبل از آسيب حافظه  ديده شده است .

 اختلال فضای بينايی : به دليل  نرسيدن  خون کافی و آسيب عصبی در ناحيه بينايی مغز يک نشانه زودرس ديگر، اشکال در اطلاعات  بينايی است . اين مساله  با ناتوانی در دنبال کردن  و يادآوری جهات بينايی يا  کپی کردن  و نقاشی کردن  تصاويری که فرد  آنها را ديده ،همراه  می باشد.

کاهش  شنوايی: مطالعه روی  بيماران  مبتلا به آلزايمر  در دانشگاه فلوريدای جنوبی  نشان می دهد که 49 تا 52  درصد  بيماران  کاهش  شنوايی داشتند.

اثر انگشت  غير طبيعی : وجود اثر انگشت  غير طبيعی  در بيش از 75 درصد  بيماران  مبتلا به آلزايمر نشان  می دهد  که نوعی  استعداد ژنتيک  در ابتلا به اين بيماری  و ساير انواع  دمانسها هست .

افسردگی : تقريبا  50 درصد  بيماران  مبتلا به آلزايمر  قبل از بروز  تغييرات شخصيتی  در آنها ، افسردگی  را تجربه کرده اند. وجود اين نشانه ها  در تمام  افراد  صرفا  به معنای  ابتلای قطعی آنها  به بيماری نيست  بلکه می تواند راهنمايی باشد  تا در صورت وجود علائم واقعی  بيماری  بخصوص در سنين بالا ، با درنظر گرفتن احتمال ابتلا به  بيماری  و زوال عقل ، فرد  را تحت نظارت  و مراقبت دقيق  قرار داده  و از ايجاد  خطر  و عوارض  جدی  بيماری  برای او  و مراقبت  کنندگانش  جلوگيری به عمل  آورد. 

 

بیماری ms

مولتيپل اسكلروز (M.S) از بيماريهاي شايع سيستم عصبي مركزي در انسان است. M.S  اغلب، بالغين جوان را مبتلا مي‌سازد و در جنس مؤنث دو تا سه برابر بيشتر رخ مي‌دهد. در M.S ميلين راههاي عصبي دچار تخريب مي‌شود. مشخصه اين بيماري، متعدد بودن ضايعات از نظر زماني و مكاني و رخداد علايم به صورت رفت و برگشتي است، يعني يك علامت عصبي پس از مدتي بهبود يافته و در زمان ديگر همان علامت يا علائم ديگري مجدداً رخ مي‌دهند. علائم هر حمله بهبودي نسبي يافته ولي ممكن است عودهاي مكرر بيماري سبب ناتواني تدريجي بيمار گردد. در M.S علائم باليني بستگي به محل و وسعت ضايعه دارد و تخريب ميلين معمولاً در نواحي خاصي نظير عصب بينايي، ساقة مغز، مخچه و ماده سفيد نيمكره‌هاي مغز منجر به بروز مجموعه‌اي از علائم باليني به صورت تاري ديد ناگهاني، ناتواني در حركت اندامها، عدم تعادل، دوبيني و اختلالات حسي به صورت احساس خواب رفتگي در اندامها و علائم متنوع ديگر مي‌گردد. سير علايم باليني بيماري M.S در هر بيماري متفاوت بوده و مي‌تواند به صورت يك بيماري كاملاً خوش‌خيم رخ دهد و بيمار سالها عاري از علائم عصبي باشد و يا اينكه يك حالت پيشرونده سريع در علائم باليني همراه با ناتواني اتفاق مي‌افتد.

سبب شناسي و همه گير شناسي:

با وجود مطالعات و پژوهشهاي مدرن، در ارتباط با جنبه‌هاي همه گيرشناسي، علت، روش‌هاي تشخيصي و درماني جديد در بيماري M.S در سالهاي اخير انجام شده است. ليكن هنوز علت واقعي بيماري مشخص نشده و در نتيجه هنوز يك درمان قطعي براي اين بيماري وجود ندارد. قابل قبول‌ترين تئوري در مورد علت بيماري M.S را يك مكانيسم خود ايمني مي‌دانند، به اين نحو كه يك فاكتور محيطي نظير عفونت‌هاي ويروسي سبب تحريك سيستم ايمني بدن و تشكيل آنتي بادي بر عليه ميلين بافت عصبي شده و منجر به بروز علائم عصبي مي‌شود. فاكتورهاي ژنتيكي در مستعد نمودن فرد جهت ابتلا به اين بيماري مي‌توانند مؤثر باشند. بالاترين شيوع M.S در نژاد سفيد پوست مي‌باشد و اين بيماري در نژاد زرد و سياه شيوع كمتري دارد، اين بيماري در ساكنين مناطق اطراف ناحيه استوا بندرت ديده مي‌شود، در حالي كه با افزايش فاصله از خط استوا و در مناطق معتدله شمالي و جنوبي، نظير آمريكا، كانادا، اروپاي شمالي و استراليا، شيوع اين بيماري بيشتر مي‌شود.

مهاجرت، سن و جنس:

مهاجرت به مناطق با شيوع كم قبل از 15 سالگي خطر ابتلا به بيماريM.S را كاهش مي‌دهد. وقوع M.S در دوران كودكي نادر است، اما بعداً به سرعت شيوع آن افزايش مي‌يابد تا در حوالي 30 سالگي به حداكثر مي‌رسد و همچنان شيوع آن تا دهة چهارم عمر بالا مي‌ماند و سپس سريعاً كاهش مي‌يابد به طوري كه M.S پس از 60 سال، به ندرت رخ مي‌دهد. به دليل فاكتورهاي هورموني و سيستم ايمني بروز بيماري M.S در زنان 2 تا3 برابر مردان است. معمولاً M.S در طبقات اجتماعي- اقتصادي بالا بيشتر ديده مي‌شود.

يافته‌هاي باليني:

علائم عصبي در بيماري M.S به دليل درگيري قسمت‌هاي مختلف دستگاه عصبي مركزي(CNS) متنوع مي‌باشد. به خاطر ماهيت بيماري و درگيري قسمت‌هاي مختلف سيستم عصبي و نيز دخالت عوامل جغرافيايي در چگونگي تظاهر بيماري، علائم و به ويژه اولين علامت شروع بيماري متنوع و شدت آن نيز متغير خواهد بود، بنابراين در بيماريM.S هيچگاه يك فرم كلاسيك و ثابت و مشخص نمي‌توان يافت. چون در M.S عصب بينايي، ساقةمغز، مخچه و نخاع بيشتر درگير مي‌شوند، تظاهرات باليني ناشي از ضايعات در اين قسمت‌ها مي‌باشد.

شايع‌ترين علائم در شروع بيماري عبارتند از: ضعف و بي قوتي اندامها، احساس گرفتگي، گزگز يا عدم تعادل يك اندام، كاهش يا تاري ديد ناگهاني در يك چشم، دو بيني، اختلال عملکرد مثانه به صورت فوريت يا تأخير در شروع ادرار. اين علايم غالبا گذرا بوده و طي چند روز تا چند هفته از بين مي‌روند، ولي با گذشت زمان اين علائم ممكن است مستقر و ثابت شده و بيمار گاهي دچار مشكلات گفتاري، شناختي و خلقي و حافظه‌اي مي‌گردد.

سير بيماري:

بين سير نخستين حمله و بروز علائم عصبي بعدي ممكن است ماهها تا سالها فاصله وجود داشته باشد، پس از گذشتن اين دوره علائم جديدي بروز مي‌نمايد و يا علائم قبلي عود كرده، پيشرفت مي‌نمايد. حاملگي برسير بيماري M.S معمولاً تأثيري نداشته ولي ميزان عود در سه ماه نخست پس از زايمان شايع‌تر است. افزايش درجه حرارت بدن، خستگي و استرس سبب تشديد گذراي علائم مي‌شوند. در بعضي بيماران با گذشت زمان و پس از چندين حمله عود و بهبودي ناقص، بيمار تدريجاً دچار ضعف حركتي اندامها، سفتي عضلاني، اختلال حسي، عدم تعادل در راه رفتن و مشكلات ادراري و ممكن است به درجات مختلفي ناتوان گردد. بيماري M.S داراي سه نوع سير است كه عبارتند از: 1- عود كننده- بهبود يابنده كه در اين حالت در بين حملات پيشرفتي در بيماري رخ نمي‌دهد، 2- پيشرونده ثانويه: كه با پيشرفت تدريجي پس از يك دوره عود و بهبود اوليه مشخص مي‌گردد و 3- پيشرونده اوليه كه در آن ناتواني از آغاز به صورت تدريجي پيشرفت مي‌نمايد.

 

روش‌هاي تشخيص:

بيماري M.S براساس علائم باليني و سير بيماري و وجود سابقه تشديد و تخفيف علائم، يافته‌هاي معاينه عصبي و بررسي‌هاي پاراكلينيكي (آزمايشگاهي) نظير بررسي مايع مغزي نخاعي، پتانسيل‌هاي فراخوانده بينايي (VEP) و تصويرنگاري سيستم عصبي مركزي با MRI انجام مي‌شود. در مبتلايان به M.S بررسي الكتروفورز پروتئين‌هاي مايع مغزي نخاعي (CSF) نشان دهندة وجود نوارهاي مشخص در منطقه ايمونوگلوبوليني IgG تحت نام نوارهاي اوليكوكلونال باند است پتانسيل فراخوانده، بينايي (VEP) طولاني مي‌شود و ام.آر.آي (MRI) ضايعات مربوط به آسيب ميلين را در مغز، ساقه مغز، مخچه و يا نخاع كه به صورت ضايعات گرد با حدود مشخص با اندازة از چند ميليمتر تا چند سانتي متر مي‌باشند را نشان مي‌دهد.

تشخيصهاي افتراقي و يا بيماريهاي تقليدكنندة M.S

بيماري M.S به دليل داشتن علائم متعدد و سير متنوع با چندين بيماري ديگري ممكن است اشتباه شود، در نظر گرفتن شرح حال بيمار، چگونگي وقوع و سير بيماري، يافته‌هاي باليني و معاينه، يافته‌هاي پاراكلينيك در بررسي مايع مغزي نخاعي و MRI موجب تشخيص صحيح مي‌شوند. بايد حتي الامكان از تشخيص اشتباه M.S جلوگيري كرد، چون اولاً تشخيص اشتباه، M.S براي بيمار صدمات جبران ناپذير روحي را به همراه دارد و همچنين ممكن است ساير بيماريهاي قابل درمان با اين تشخيص اشتباه ناديده گرفته شوند.

در تشخيص افتراقي M.S بايستي بيماريهايي كه ضايعات متعدد در سيستم عصبي مركزي دارند و يا بيماريهاي سيستم عصبي مركزي با سير تشديد يابنده بهبود پذير، مدنظر باشد. از جمله بيماريهايي كه با M.S اشتباه مي‌شوند عبارتند از بيماري لوپوس سيستميك، سندرم آنتي فسفوليپيد آنتي بادي، بيماري بهجت، بيماري لايم (در اثر نيش كنه رخ مي‌دهد)، سندرم نقص ايمني اكتسابي (AIDS)، بيماريهاي نخاعي– مخچه‌اي استحاله‌اي ارثي، كمبود ويتامين B12، آرتروز و مهره‌هاي گردن، و تومورهاي گودال خلفي جمجمه.

درمان  M.S:

هنوز درمان قطعي براي  M.S پيدا نشده است. درمان بيماري  M.Sبه دو دسته تقسيم مي‌شود:

1- درمان جهت متوقف ساختن سير بيماري

2- درمان‌هاي علامتي در جهت كاهش علائم ناتوان كنندة بيماري. درمان در مرحلة وقوع علائم حاد و شديد شامل كورتيكواستروئيد تزريقي بمدت 5 روز مي‌باشد. درمان پيشگيري كننده از بروز حملات  M.Sشامل تجويز اينترفرون بتا كه به دو شكل تزريق عضلاني هفتگي و يا تزريق زير جلدي يك روز در ميان است. از ديگر درمان‌هاي پيشگيري كننده در M.S تعويض پلاسما و تجويز ايمونوگلوبولين وريدي يا IVIg است.

در درمان موارد M.S با فرم مزمن پيشرونده داروهاي سركوب كنندة سيستم ايمني، نظير آزايتوپرين استفاده مي‌گردد.

هدف از درمانهاي علامتي كاهش علائم و عوارض بيماري به منظور زندگي بهتر بيماران است. سفتي عضلاني را با بکلوفن، خستگي بيمار با آمانتادين و درد و گزگز شدن اندامها را با كاربامازپين، لرزش بيمار را با کلونازپام و اختلال عملكرد مثانه را با اكسي بوتينين و افسردگي بيماران با فلوكسيتين درمان مي‌نمايند.

رژيم غذايي- بيمار مبتلا به M.S بايستي از رژيم با چربي حيواني كم و داراي چربيهاي غيراشباع و روغن‌هاي گياهي و رژيم حاوي اسيد لينولئيك استفاده كنند.

ورزش و فيزيوتراپي- مبتلايان به M.S بايستي بر اساس تواناييهاي خويش يك برنامه ورزشي مناسب انتخاب كنند. از آنجا كه خستگي سبب تشديد حملات و علائم بيماري مي‌شود، بنابراين بايستي ورزشهاي سبك‌تر انتخاب شود و از محيط گرم اجتناب شود.

فعاليت‌هاي شغلي و ادامه تحصيلات در M.S

بستگي به تواناييهاي جسمي و ذهني بيمار دارد. از آنجا كه فعاليت فيزيكي شديد و خستگي مفرط و نيز استرسهاي روحي مي‌تواند در تشديد علائم مؤثر باشند، بيمار بايد يك برنامه كاري منظم داشته باشد.

ازدواج و بيماري M.S

مبتلايان به  M.S خصوصاً انواع خوش خيم آن و مواردي كه ناتوانايي‌هاي حركتي-تعادلي بارزي نداشته باشد مي‌توانند جهت تشكيل خانواده و ازدواج اقدام نمايند.

حاملگي، شيردهي و M.S

از آنجا كه M.S به طور شايع در سنين 20 تا 40 سالگي و بيشتر در زنان رخ مي‌دهند. اين سوال كه آيا حاملگي بر روي سير بيماري M.S  اثر دارد اهميت مي‌يابد. در اين مورد بايد گفت كه خطر وقوع حملهM.S در طي 9 ماه حاملگي كمتر است. شيردهي، در صورتي كه بيمار از اينترفرون يا داروهاي سركوب كننده ايمني استفاده نكند بلامانع مي‌باشد.

نقش حمايت‌هاي روحي در بيماران M.S

از آنجايي كه بيماري M.S يك بيماري  مزمن با سير غير قابل پيش بيني است، بيمار نياز به حمايت‌هاي روحي- رواني از طرف همسر، خانواده، دوستان و اجتماع مي‌باشد. فرد مبتلا به M.S بايد بداند كه با انطباق با بيماري و سازگاري با شرايط جسمي مي‌تواند همچنان فرد مؤثر و كارآمدي باشد. از آنجا كه استرسهاي روحي در شروع و تشديد علائم نقش بسيار قوي دارند، خود بيمار و خانوادة او بايستي از اين نظر پيشگيريهاي لازم را تا آنجا كه ممكن است به عمل آورند.

چگونه این بیماری تشخیص داده می شود ؟

 پزشکان موقعی به MS مشکوک می شوند که بیمار نسبتاً جوان با علائم حرکتی و یا حسی که مرتباً حالت فعال و سپس خفته بخود می گیرد مواجه شوند. پزشکان مانند هر بیماری دیگری باید یک تاریخچه پزشکی دقیق را در کنار معاینه فیزیکی فرد قرار داده تا بتوانند به تشخیص MS نزدیک شوند. البته برای رسیدن به یک تشخیص قطعی باید مجموعه ای از تستها را برای کنار گذاشتن سایر بیماریهای مشابه انجام داد. بهترین وسیله برای نشان دادن نقاطی از دستگاه عصبی مرکزی ( مغز و نخاع ) که میلین در آنها از بین رفته است و پلاک ایجاد شده MRI می باشد.

     پزشک همچنین ممکن است « آزمایشات پتانسیل برانگیخته » را که می توان روی اعصاب و حواس مختلف مثل بینائی، شنوایی ، ... انجام داد، درخواست کنند. در این آزمایشات این اعصاب تحریک شده و سرعت انتقال پیام الکتریکی در آنها اندازه گیری می شود. بیماران مبتلا به MS پاسخ کندتر و آهسته تری نسبت به تحریک اعصاب از خود نشان می دهند. پزشک همچنین ممکن است آزمایش بررسی مایع  مغزی- نخاعی ( که از طریق کمر این مایع گرفته می شود و بر روی آن آزمایشاتی انجام می گیرد )  را درخواست نماید. مایع مغزی – نخاعی در افراد مبتلا به MS حاوی سطوح بالای پروتئین و WBC سفید بالاتر از حد معمول می باشد.

 

نکاتی در مورد مراقبت بیمار مبتلا MS از خود

هنوز محققان راهی را که بتوان از ابتلا به MS جلوگیری کرد، پیدا نکرده اند. اگر فردی تشخیص MS روی او گذاشته شد، در قدم اول و مهمترین مورد حمایت خوب خانواده، دوستان و اعضای تیم درمانی از وی می باشد تا او خود را تنها احساس نکند. البته نکاتی را هم خود بیمار مبتلا به MS باید رعایت کند از جمله استفاده از یک روش صحیح و سالم برای زندگی، مصرف منظم داروهای تجویز شده، برنامه منظم برای فعالیت فیزیکی و ورزش، داشتن استراحت به میزان کافی که می تواند فرد را به وضعیت بهتری از سلامت رهنمون شود. همچنین کاهش سطوح استرس فرد بیمار می تواند در کاهش علائم او مؤثر باشد. همچنین اجتناب از فعالیت زیاد در محیطهای بیرون خصوصاً در هوای زیاد گرم که می تواند باعث تشدید بیماری شود، لازم است. حمام سونا، وان حاوی آب خیلی گرم، دوش با آب گرم گرفتن همگی می توانند باعث بدتر شدن علائم شوند که پرهیز از آنها مفیدبنظر می رسد.

 

 

درمان بیماری MS چیست ؟

 هنوز درمان قطعی برای MS پیدا نشده است. امروزه ترکیب درمان داروئی و درمان فیزیکی برای کاهش علائم و یا حتی به مرحله نهفته بردن بیماری توصیه می شود. درمان بیماری MS توسط یک تیم شامل متخصص مغز و اعصاب و متخصص درمان فیزیکی انجام می گیرد. استفاده از داروهای استروئیدی مثل متیل پردنیزون و پردنیزون برای تخفیف علائم بیماری مفید می باشند البته اگر در یک دوره کوتاه مدت مصرف شوند. استروئیدها همچنین می توانند به بهبود اشکالات بینائی در این بیماران کمک کنند. سایر داروها مثل « بتا اینترفرون » و « گلاتیامر » هم می توانند تعداد حمله های حاد بیماری را کاهش دهند. داروهای اخیر که تزریقی هستند باعث جلوگیری از حمله سیستم ایمنی به پوشش اعصاب میلین می شوند. سایر داروها هم ممکن است برای رفع علائم همراه بیماری مثل افسردگی، مشکلات ادراری و یا اسپاسم عضلات مورد استفاده قرار گیرند. اسپاسم عضلات بخوبی به تزریق « سم بوتولینوم » پاسخ می دهد که با رفع اسپاسم، درد ناشی از آن نیز بر طرف می شود. بیماران با مشکلات شدید مثانه ممکن است برای تخلیه ادرار خود به نصب لوله ادارای نیاز پیدا کنند. درمانهای فیزیکی و شغلی نیز به بیمار کمک می کندکه محدوده حرکات خود، قدرت عضلات و انعطاف پذیری آنها را حفظ کنند و همچنین تکنینهائی را برای جبران اختلال هماهنگی بین حرکات در تعادل را بیاموزند تا بتواند علیرغم ناتوانائی هائی که دچار آن شده اند، کارکرد خود را حفظ کرده و به شغل خود ادامه دهند. برای رفع خستگی نیز علاوه بر بعضی از داروها، تنظیم روش زندگی خود برای قرار دادن دوره های مکرری از زمان جهت استراحت و تجدید قوا می تواند مفید باشد.

ارتباط بیماری MS با ماه تولد

دوشنبه - ۲۴ بهمن ۱۳۸۴

تحقیقات دانشمندان نشان می دهد که در نیمکره شمالی زمین، متولدین ماه می (اردیبهشت - خرداد) بیشتردرخطر ابتلا به بیماری MS هستند؛ این درصورتی است که متولدین ماه نوامبر (مهر - آبان) کمترین خطر ابتلا به این بیماری را دارند.

محققین گمان می کنند که واکنشهای پیچیده بین ژنها و محیط زندگی قبل و کمی بعد از تولد می تواند این ارتباط را توضیح دهد.

آنها بر روی 17,874 بیمار کانادایی و 11,502 بیمار انگلیسی که بیماری MS دارند تحقیق کرده اند. در این رابطه ماه تولد به همراه اطلاعات دقیق آماری از تاریخچه شخصیتی ، پزشکی و خانوادگی آنها جمع آوری و بررسی شد. دو گروه مقایسه شونده از عموم افراد جامعه و برادر و خواهرهایی که این بیماری را ندارند انتخاب شدند.

نتایج بدست آماده در کانادا نشان داد که تعداد محدودی از کسانیکه به بیماری MS دچار شده بودند در ماه نوامبر به دنیا آمده اند. به همین صورت در انگلیس بیشتر افراد مبتلا به این بیماری در ماه می و تعداد کمی از آنها در ماه نوامبر متولد شده بودند البته تعداد افراد مبتلای متولد ماه دسامبر(آبان - آذر) هم اندک بود.

بیش از 42,000 نمونه دیگر نیز در کشورهای دانمارک و سوئد بررسی شدند. این بررسی ها نشان داد که متولدین ماه می 13 درصد بیشتر از متولدین ماه نوامبر در خطر ابتلا به بیماری MS بوده و متولدین ماه نوامبر 19 درصد کمتر از متولدین ماه می در خطر ابتلا به این بیماری هستند.

این مساله بخصوص در اسکاتلند که شیوع بیماری MS در آنجا بیشتر است، مشهودتر بود.

نویسندگان می گویند این نتایج نهایتا وابستگی ماه تولد افراد و خطر ابتلا به MS در نیمکره شمالی زمین را نشان می دهد، اما علت این ارتباط همچنان نامعلوم است.

مطالعات قبلی بیان می کرد که افزایش ویتامین D در بدن مادر در دوران بارداری، در معرض آفتاب بودن یا تغییرات فصلی، می تواند تاثیر زیادی بر رشد مغز بگذارد. تحقیقات اخیر از نظریه ای که معتقد است المنهای محیطی قبل و بلافاصله بعد از تولد می تواند بر رشد اعصاب یا مقاوم سازی سیستمها تاثیربگذارد و همچنین خطر ابتلا به بیماری ها در دوران بزرگسالی را تعین کند، دفاع می کند.

 

 

ام اس (Multiple Sclerosis) به معنای تصلب مضاعف بافت ها، بیماری شایع جوامع صنعتی است که تحقیقات در مورد آن بسیار دشوار است. زیرا مناطقی که بیشتر تحت تاثیر این بیماری قرار می گیرند شامل مغز و نخاع هستند که در حال حاضر دسترسی کامل به آنها برای محققین چندان امکان پذیر نیست.

اگرچه تست ام آر آی (MRI) در سالهای اخیر کمک زیادی به محققین در راه شناسایی عوامل بروز این بیماری و ساخت داروهایی در جهت مداوای آن کرده است، ولی دلایل قطعی بروز ام اس تا کنون ناشناخته مانده است. با اینحال تیوری های فراوانی در مورد نحوه بروز این اختلال وجود دارد.

اطلاعات به دست آمده نشان می دهند که دو سوم از افرادی که از این بیماری رنج می برند زن هستند و دانشمندان گمان می کنند که یکی از دلایل این مساله می تواند هورمون های زنانه باشد زیراهورمون های موجود در بدن زنان کاملا با هورمون های مردانه تفاوت دارند و همچنین گمان می رود کروموزم ایگرگ (Y) مردان می تواند از بروز و پیشرفت این بیماری در مردان کمک کند.

به عقیده دانشمندان عوامل ژنتیکی و ارثی نیز می تواند از دلایل بروز این بیماری باشد و از اینرو مطالعاتی بر روی دوقلوهای همسان که دارای ژنهای یکسان بوده و دوقلوهای غیر همسان که ژنهای یکسانی ندارند انجام شده است.

یکی از تحقیقاتی که بر روی دو قلوها انجام گرفت نشان داد که اگر یکی از دو قلوها مبتلا به ام اس باشد امکان ابتلای دیگری در صورت همسان بودن ۳۰ درصد و در صورت غیر همسان بودن تنها ۴ در صد است.

این مطلب بیانگر این نکته است که افراد ممکن می توانند از نظر ژنتیکی مستعد ابتلا به ام اس باشند.

البته فاکتورهای محیطی نیز در ابتلا به ام اس نقش ایفا می کنند. برای مثال یکی از این فاکتورها ویروس های موجود در فضا می باشند که موجب التهابات و پی و چربی گرفتگی سیستم مرکزی عصبی از جمله مغز و نخاع می شوند.

آمارها نشان می دهند که افراد مبتلا به ام اس در شمال انگلستان چندین برابر جنوب این کشور می باشد که یکی از دلایل آن تفاوت رژیم های غذایی مردم این دو منطقه است، از این رو رژیم های غذایی نیز به عنوان یکی از دلایل بروز این بیماری در نظر گرفته شده اند.

زیرا مثلا در رژیم غذایی مردم شمال انگلستان بیشتر گوشت و غذاهای چرب وجود دارد و به همین دلیل عده بیشتری از آنها نسبت به مردم جنوب انگلستان به ام اس مبتلا می شوند.

تحقیقات بر روی دلایل بروز این بیماری همچنان ادامه دارد و دانشمندان در صدد یافتن راههای جدید برای شناسایی و مقابله با این بیماری می باشند.

نشانه های بروز ام اس بستگی به مناطقی از سیستم عصبی دارد که تحت تاثیر آن قرار می گیرند و در اکثر افراد متفاوت است و در طول زمان نیز تغییر می کنند.

اکثر افراد مبتلا به ام اس بیشتر از یک نشانه را دارا می باشند و البته نشانه های مشترکی نیز بین آنها وجود دارند و هر فرد به تنهایی تمام نشانه های بروز این بیماری را ندارد.

بیشتر این نشانه ها عبارتند از

اختلالات در سیستم بینایی
• لک بینی
• دو بینی
• التهاب و زخم های چشم
• حرکات سریع و غیر ارادی چشم

از دست دادن تعادل
• لرزش و رعشه
• اختلال در حرکت عضلات
• عدم تعادل در راه رفتن
• سر گیجه های مداوم
• ناهنجاری و عدم تعادل در تمامی عضوهای بدن

حالت تشنج
• ضعف عضلانی و تغییرات شدید در حالات عضلات بدن
• انقباضات دردناک و غیر ارادی عضلات
• تشنجات موضعی

خستگی
• خستگی عمومی و غیر قابل پیش بینی که بدون دلیل رخ می دهد و یکی از نشانه های متداول بیماری ام اس به شمار می رود

تغییر در روش سخن گفتن
• آهسته سخن گفتن
• درست ادا نکردن کلمات
• تغییر در آهنگ صحبت کردن
• دشواری در پایان دادن به کلام
• از دست دادن کنترل بزاق دهان
• از دست دادن تمرکز و حافظه کوتاه مدت

در حالیکه برخی از نشانه های ذکر شده از دلایل قطعی بروز ام اس هستند بعضی دیگر مانند خستگی از دست دادن حافظه و تمرکز نشانه های پنهان این بیماری می باشند.

 

امیدی تازه در درمان بیماری ام.اس  

  دانشمندان دانشکده پزشکی دانشگاه نیویورک،ملکولی را یافته اند که روند تولید غلاف عصبی یا میلین را کنترل می کند و می تواند به درمان بیماری ام.اس کمک کند. این کشف شاهراهی به سوی ترمیم غلاف عصبی در بیماری های تخریبی اعصاب مانند ام.اس است. میلین نوعی ترکیب چرب است که اطراف سلول عصبی را پوشانده است. این غلاف عصبی، سرعت انتقال پیام های عصبی را در اعصاب افزایش می دهد. دکتر سیم سالزر، استاد علوم اعصاب و زیست شناسی، برای اولین بار توانست در آزمایشگاه با استفاده از ژنی به نام نوروگلوبین، غلاف عصبی میلین را بسازند.

  به این ترتیب، این محققان ژنی یافتند به نام نوروگلوبین که سلول های سازنده میلین (سلول شوان) را به ساخت غلاف میلین در اطراف آکسون سلول عصبی تحریک می کند. اگر بتوان با استفاده از ژن نوروگلوبین، ساخت میلین را در سلسله اعصاب مرکزی تحریک کرد، امکان درمان بیماری هایی مانند ام.اس در آینده وجود دارد.

 

بهداشت و سلامتی

 

بهداشت

بهداشت مجموعه‌ای از علوم مختلف است و بطور کلی منظور از آن، انجام کارهایی برای جلوگیری از ابتلا مردم به بیماری و رسیدن به سلامتی است. تعریف سازمان بهداشت جهانی (WHO) از بهداشت به صورت زیر است: بهداشت علم و هنر پیشگیری از بیماریها و طولانی کردن عمر و ارتقا سلامتی به‌وسیله کوششهای متشکل اجتماعی

 

کوشش‌های اجتماعی

منظور از کوششهای اجتماعی موارد زیر است:

• آموزش بهداشت
• بهداشت محیط
• تشخیص بیماریها
• پیشگیری علیه بیماریها عفونی
• ایجاد یک سیستم اجتماعی که هر فرد بتواند از حق طبیعی خود برخوردار باشد.

با فراهم آوردن این امکانات سلامتی مردم تأمین می‌شود. البته امروزه دامنه بهداشت عمومی توسعه یافته‌است و تأمین سلامتی سالخوردگان، مادران، تغذیه، جامعه، نوتوانی، آلودگی هوا و آلودگی صوتی جز وظایف بهداشت قلمداد شده‌است. در علوم تجربی عوامل در شرایط یکسان نتیجه یکسان بدست می‌دهند، یعنی از ترکیب دو اتم هیدروژن با یک اتم اکسیژن، آب بدست می‌آید. اما باید توجه داشت که در مورد یک امر بهداشتی مثل واکسیناسیون، تنها جنبه علمی قضیه کافی نیست. زیرا یک برنامه بهداشتی موفق لزوما در منطقه و فرهنگ دیگر موفق نیست، چون جنبه‌های اجتماعی، اقتصادی، روانی و ... نیز موثرند. پس بهداشت هنر است.

هدف دیگر بهداشت، طولانی کردن عمر انسان است. عوامل مختلفی بر طول عمر اثر دارند و از آن جمله رفاه اقتصادی، آرامش فکری، خدمات پزشکی، تغذیه، حقوق بشر، آموزش، ارتباط مردم با دوست و با همدیگر، آزادی و روابط دولت و ملت است. باید توجه داشت باشیم که امروزه اصطلاحات متفاوتی از نظر ظاهر برای بهداشت مطرح است. مثل بهداشت جامعه، جامعه‌شناسی بهداشت، پزشکی اجتماعی، پزشکی جامعه نگر و ... که در واقع همگی مترادف بهداشت عمومی هستند. باید گفت مفهوم تمام این عناوین یکی است، ولی طرز نگرش آنها با هم متفاوت است، چون نیازهای جوامع باهم تفاوت دارد.

بعد سومی هم مطرح است و آن این که باید آینده افراد را برای پرورش استعدادها در نظر بگیریم که مترادف با هدفهای حیاتی‌اند و منظور از هدفهای حیاتی این است که انسان چنان تکامل کند که خلیفه‌الله روی زمین باشد. زمانی این امر محقق می‌شود که فرد از نظر فیزیولوژیکی، روانی و عاطفی و بعد فلسفی و ... در سطح عالی باشد و آن سلامتی در موازات اهداف حیات است، چرا که ما هر قدر امکانات بیشتری را بتوانیم ایجاد کنیم، برای تبدیل استعدادهای بالقوه به بالفعل در راستای سلامتی مردم قدم برداشته‌ایم.

روشهای مختلف استفاده از بهداشت عمومی

سیستم معاونت بهداشت عمومی (Public Health Asistanse) تقریباً ۵۵ درصد جمعیت با این سیستم اداره می‌گردید. مخصوص کشورهای جهان سوم بود که در هر زمانی حالت انتزاعی مخصوصی به خود می‌گرفتند. در این سیستم مدیریت بر اساس تمرکز بوده، یعنی مسائل بهداشتی از بالا یعنی از مراکز به سازمانهای کوچک و شهرستانها جاری می‌شد. یعنی بودجه مدیریت از مرکز به استان‌ها، شهرستانها و بخش‌ها و روستاها جریان پیدا می‌کرد. منتها این تصمیم‌گیری با خصوصیات اقتصادی و فرهنگی هماهنگ نبوده، در نتیجه، نتیجه مثبت گرفته نمی‌شد و از طرف دیگر، اکثریت منابع مالی و انسانی در شهرها بکار گرفته می‌شد و روستائیان و شهرهای محروم، از عدالت و توزیع مناسب برخوردار نبودند. و در سیستم معاونت بهداشتی عمومی حتی ۳۰٪ کودکان تحت پوشش نبودند و یا مرگ و میر کودکان زیر یک سال قبل از سال ۱۳۵۵ ، یکصد و بیست در هزار بود، ولی امروزه مرگ و میر کودکان زیر یک سال به کمتر از ۲۸ در هزار رسیده‌است. یکی از عیبهای سیستم، عدم پوشش منابع بهداشتی و اداری در روستا بود. طرز ارائه خدمات بهداشتی به سه شکل ذیل بود:

 

از طریق مراکز بهداشتی و درمانی و بیمارستانها :

چون در کشورهای در حال توسعه، تعداد پزشک کم بود، پزشکان در بیمارستانهای دولتی از کارایی چندان برخوردار نبودند و حتی کیفیت ارائه خدمات ناقص بوده و اکثریت مردم بخصوص روستائیان دسترسی به بیمارستانها نداشتند و خود پزشکان از رساندن خدمات به مردم بنا به عللی کوتاه می‌کردند. چون حقوق کافی دریافت نمی‌کردند و بیماران را به مطبهای خصوصی عودت می‌دادند و در مردم این باور بوجود آمده بود که بیمارستانهای دولتی خدمات کافی ارائه نمی‌دهند.

از طریق بیمه :

چون فقر اقتصادی در کشورهای در حال توسعه وجود دارد، بدان جهت همه مردم قدت پرداخت حق بیمه نداشته و تنها کارگران و کارمندان با پرداخت حق بیمه از خدمات بیمه استفاده می‌کردند و آن هم در عمل با اشکال روبرو بود، زیرا بیمه کننده دولت بوده و حالت مشابه کشورهای غربی را نداشت. بیمه شوندگان نیز از خدمات بیمه ناراضی بودند، اما راه دیگری وجود نداشت.

از طریق طب خصوصی :

معمولاً همان پزشکانی هستند که روزها در بیمارستانهای دولتی مشغول بوده و در عصر با دریافت حق ویزیت، خدمات را ارئه می‌دهند و آنها نیز به عللی از دادن خدمات به بیمه شوندگان به تعرفه‌های دولتی خوشنود نبوده و اخلال بوجود می‌آوردند. سیستم بیمه پزشکی این سیستم مخصوص کشورهای پیشرفته غربی بود که همه مردم با پرداخت حق بیمه از خدمات درمانی بهداشتی بهره‌مند می‌شوند. البته در کشورهای غربی در آمد سرانه بیشتر است (۶۸٪ مردم متوسط در آمد را دارند.) و لذا قدرت پرداخت حق بیمه را دارند و چنانچه اشاره شد، رقابت میان شرکتها وجود دارد، اما در کشورهای در حال توسعه ارائه‌گر خدمات فقط دولت است و کیفیت خدمات نامطلوب است. ولی در کشورهای غربی بیمه شوندگان با اختیار خود بیمه‌گر را از بین هزاران بیمه‌گر انتخاب می‌نمایند و در نتیجه بین بیمه‌گران رقابت وجود داشته و هر بیمه‌گر سعی دارد با دادن خدمات بهتر مشتری جذب کند.

سیستم طب ملی این سیستم مخصوص کشورهای کمونیستی بوده که ۱۸٪ کل مردم دنیا از این سیستم استفاده می‌کردند و این سیستم توسط دولت ارائه می‌شد. مردم بدون پرداخت کوچک‌ترین وجهی از خدمات بهداشتی استفاده می‌کردند و این کشورها از نظر سلامتی وضعشان بهتر بود. اساس این سیستم بر روی کلونی‌ها یا واحدهای بهداشتی بود که خدمات بر اساس بهداشت و پیشگیری بود که در سطوح روستاها پراکنده شده بودند و خدمات ارائه می‌دادند.

یعنی تمام مناطق از حداقل امکانات بهداشتی درمانی استفاده می‌کردند و در اثر آن با وجودی که کشورهای سوسیالیستی از نظر اقتصادی و اجتماعی وضع خوبی از سایر جهات نداشتند، ولی از نظر بهداشتی حتی از کشورهای غربی هم بهتر بودند و اولین کشورهایی بودند که در آنجا به علت رعایت تنظیم خانواده نرخ رشد جمعیت به منفی گرایش کرد.

سیستم شبکه (خدمات بهداشتی اولیه و شبکه‌های بهداشتی) به علت پیشرفت سریع و تخصصی شدن علم پزشکی، امکان دسترسی به خدمات درمانی برای غیر ثروتمندان مشکل بود. بخصوص بدان جهت در کشورهای در حال توسعه، با پیشرفت علم پزشکی، در ترفیع سلامتی مردم تفاوتی بوجود نیامده بود و هنوز در کشورهای در حال توسعه مردم از سو تغذیه، افزایش جمعیت، بیماریهای عفونی و عدم دسترسی به آب تصفیه شده در رنج بودند. برای همین ارکان و شرایط خاصی تعیین شد که عمده ارکان وجه اجتماعی، سیاسی و استراتژیک دارد و برای رسیدن به اهداف زیر تاکید می‌کند:

 

همکاری و هماهنگی سایر بخش‌ها اجتناب ناپذیر است، یعنی برای سلامتی تنها وزارت بهداشت درمان نمی‌تواند سلامتی مردم را تأمین کند. سایر نهادهای سیاسی و اقتصادی و اجتماعی نیز باید برای ترفیع و تأمین سلامتی مردم همکاری نمایند.

تعهد سیاسی دولتها در قبول مسئولیت مردم ضروری است. بهداشت و تأمین سلامتی، حق و وظیفه انفرادی و اجتماعی و حکومتی است. مشارکت مردم الزامی است. توزیع منصفانه در مورد منابع بهداشتی و مالی باید صورت گیرد. حداقل خدمات درمانی و بهداشتی و توانبخشی جامعیت یابد. حداقل خدمات بهداشتی اولیه حداقل خدمات بهداشتی اولیه شامل موارد زیر است:

 

آموزش همگانی در زمینه بهداشت بهبود روش تغذیه تامین آب سالم و کافی و بهسازی ایمنی سازی علیه بیماریهای عفونی پیشگیری از بیماریهای شایع بومی در مان مناسب بیماریها و حوادث پیش بینی و تدارک داروهای اساسی ارائه خدمات بهداشتی مادر و کودک و تنظیم خانواده

علاوه بر ۸ عامل فوق، باید عوامل روانی و کنترل عفونتهای تنفسی و اسهال کنترل شود. سازمان بهداشت جهانی هدفهای ذیل را برای کشورهای عضو به عنوان استراتژی بهداشت انتخاب کرده و تمام کشورها باید به این اهداف تا سال ۲۰۰۰ دست یابند:

 

کاهش مرگ و میر کودکان زیر یک سال به ۵۰ در ۱۰۰۰ افزایش امید به زندگی که عبارت است از امید زبهداشت مجموعه‌ای از علوم مختلف است و بطور کلی منظور از آن، انجام کارهایی برای جلوگیری از ابتلا مردم به بیماری و رسیدن به سلامتی است. تعریف سازمان جهانی بهداشت (WHO) از بهداشت به صورت زیر است: بهداشت علم و هنر پیشگیری از بیماریها و طولانی کردن عمر و ارتقا سلامتی به‌وسیله کوششهای متشکل اجتماعی است.

 کوششهای اجتماعی

منظور از کوششهای اجتماعی موارد زیر است:

 

آموزش بهداشت بهداشت محیط تشخیص بیماریها پیشگیری علیه بیماریها عفونی ایجاد یک سیستم اجتماعی که هر فرد بتواند از حق طبیعی خود برخوردار باشد.

با فراهم آوردن این امکانات سلامتی مردم تأمین می‌شود. البته امروزه دامنه بهداشت عمومی توسعه یافته‌است و تأمین سلامتی سالخوردگان، مادران، تغذیه، جامعه، نوتوانی، آلودگی هوا و آلودگی صوتی جز وظایف بهداشت قلمداد شده‌است. در علوم تجربی عوامل در شرایط یکسان نتیجه یکسان بدست می‌دهند، یعنی از ترکیب دو اتم هیدروژن با یک اتم اکسیژن، آب بدست می‌آید. اما باید توجه داشت که در مورد یک امر بهداشتی مثل واکسیناسیون، تنها جنبه علمی قضیه کافی نیست. زیرا یک برنامه بهداشتی موفق لزوما در منطقه و فرهنگ دیگر موفق نیست، چون جنبه‌های اجتماعی، اقتصادی، روانی و ... نیز موثرند. پس بهداشت هنر است.

هدف دیگر بهداشت، طولانی کردن عمر انسان است. عوامل مختلفی بر طول عمر اثر دارند و از آن جمله رفاه اقتصادی، آرامش فکری، خدمات پزشکی، تغذیه، حقوق بشر، آموزش، ارتباط مردم با دوست و با همدیگر، آزادی و روابط دولت و ملت است. باید توجه داشت باشیم که امروزه اصطلاحات متفاوتی از نظر ظاهر برای بهداشت مطرح است. مثل بهداشت جامعه، جامعه‌شناسی بهداشت، پزشکی اجتماعی، پزشکی جامعه نگر و ... که در واقع همگی مترادف بهداشت عمومی هستند. باید گفت مفهوم تمام این عناوین یکی است، ولی طرز نگرش آنها با هم متفاوت است، چون نیازهای جوامع باهم تفاوت دارد.

بعد سومی هم مطرح است و آن این که باید آینده افراد را برای پرورش استعدادها در نظر بگیریم که مترادف با هدفهای حیاتی‌اند و منظور از هدفهای حیاتی این است که انسان چنان تکامل کند که خلیفه‌الله روی زمین باشد. زمانی این امر محقق می‌شود که فرد از نظر فیزیولوژیکی، روانی و عاطفی و بعد فلسفی و ... در سطح عالی باشد و آن سلامتی در موازات اهداف حیات است، چرا که ما هر قدر امکانات بیشتری را بتوانیم ایجاد کنیم، برای تبدیل استعدادهای بالقوه به بالفعل در راستای سلامتی مردم قدم برداشته‌ایم.

روشهای مختلف استفاده از بهداشت عمومی

سیستم معاونت بهداشت عمومی (Public Health Asistanse) تقریباً ۵۵ درصد جمعیت با این سیستم اداره می‌گردید. مخصوص کشورهای جهان سوم بود که در هر زمانی حالت انتزاعی مخصوصی به خود می‌گرفتند. در این سیستم مدیریت بر اساس تمرکز بوده، یعنی مسائل بهداشتی از بالا یعنی از مراکز به سازمانهای کوچک و شهرستانها جاری می‌شد. یعنی بودجه مدیریت از مرکز به استان‌ها، شهرستانها و بخش‌ها و روستاها جریان پیدا می‌کرد. منتها این تصمیم‌گیری با خصوصیات اقتصادی و فرهنگی هماهنگ نبوده، در نتیجه، نتیجه مثبت گرفته نمی‌شد و از طرف دیگر، اکثریت منابع مالی و انسانی در شهرها بکار گرفته می‌شد و روستائیان و شهرهای محروم، از عدالت و توزیع مناسب برخوردار نبودند. و در سیستم معاونت بهداشتی عمومی حتی ۳۰٪ کودکان تحت پوشش نبودند و یا مرگ و میر کودکان زیر یک سال قبل از سال ۱۳۵۵ ، یکصد و بیست در هزار بود، ولی امروزه مرگ و میر کودکان زیر یک سال به کمتر از ۲۸ در هزار رسیده‌است. یکی از عیبهای سیستم، عدم پوشش منابع بهداشتی و اداری در روستا بود. طرز ارائه خدمات بهداشتی به سه شکل ذیل بود:

 

از طریق مراکز بهداشتی و درمانی و بیمارستانها :

چون در کشورهای در حال توسعه، تعداد پزشک کم بود، پزشکان در بیمارستانهای دولتی از کارایی چندان برخوردار نبودند و حتی کیفیت ارائه خدمات ناقص بوده و اکثریت مردم بخصوص روستائیان دسترسی به بیمارستانها نداشتند و خود پزشکان از رساندن خدمات به مردم بنا به عللی کوتاه می‌کردند. چون حقوق کافی دریافت نمی‌کردند و بیماران را به مطبهای خصوصی عودت می‌دادند و در مردم این باور بوجود آمده بود که بیمارستانهای دولتی خدمات کافی ارائه نمی‌دهند.

از طریق بیمه :

چون فقر اقتصادی در کشورهای در حال توسعه وجود دارد، بدان جهت همه مردم قدت پرداخت حق بیمه نداشته و تنها کارگران و کارمندان با پرداخت حق بیمه از خدمات بیمه استفاده می‌کردند و آن هم در عمل با اشکال روبرو بود، زیرا بیمه کننده دولت بوده و حالت مشابه کشورهای غربی را نداشت. بیمه شوندگان نیز از خدمات بیمه ناراضی بودند، اما راه دیگری وجود نداشت.

از طریق طب خصوصی :

معمولاً همان پزشکانی هستند که روزها در بیمارستانهای دولتی مشغول بوده و در عصر با دریافت حق ویزیت، خدمات را ارئه می‌دهند و آنها نیز به عللی از دادن خدمات به بیمه شوندگان به تعرفه‌های دولتی خوشنود نبوده و اخلال بوجود می‌آوردند. سیستم بیمه پزشکی این سیستم مخصوص کشورهای پیشرفته غربی بود که همه مردم با پرداخت حق بیمه از خدمات درمانی بهداشتی بهره‌مند می‌شوند. البته در کشورهای غربی در آمد سرانه بیشتر است (۶۸٪ مردم متوسط در آمد را دارند.) و لذا قدرت پرداخت حق بیمه را دارند و چنانچه اشاره شد، رقابت میان شرکتها وجود دارد، اما در کشورهای در حال توسعه ارائه‌گر خدمات فقط دولت است و کیفیت خدمات نامطلوب است. ولی در کشورهای غربی بیمه شوندگان با اختیار خود بیمه‌گر را از بین هزاران بیمه‌گر انتخاب می‌نمایند و در نتیجه بین بیمه‌گران رقابت وجود داشته و هر بیمه‌گر سعی دارد با دادن خدمات بهتر مشتری جذب کند.

سیستم طب ملی این سیستم مخصوص کشورهای کمونیستی بوده که ۱۸٪ کل مردم دنیا از این سیستم استفاده می‌کردند و این سیستم توسط دولت ارائه می‌شد. مردم بدون پرداخت کوچک‌ترین وجهی از خدمات بهداشتی استفاده می‌کردند و این کشورها از نظر سلامتی وضعشان بهتر بود. اساس این سیستم بر روی کلونی‌ها یا واحدهای بهداشتی بود که خدمات بر اساس بهداشت و پیشگیری بود که در سطوح روستاها پراکنده شده بودند و خدمات ارائه می‌دادند.

یعنی تمام مناطق از حداقل امکانات بهداشتی درمانی استفاده می‌کردند و در اثر آن با وجودی که کشورهای سوسیالیستی از نظر اقتصادی و اجتماعی وضع خوبی از سایر جهات نداشتند، ولی از نظر بهداشتی حتی از کشورهای غربی هم بهتر بودند و اولین کشورهایی بودند که در آنجا به علت رعایت تنظیم خانواده نرخ رشد جمعیت به منفی گرایش کرد.

سیستم شبکه (خدمات بهداشتی اولیه و شبکه‌های بهداشتی) به علت پیشرفت سریع و تخصصی شدن علم پزشکی، امکان دسترسی به خدمات درمانی برای غیر ثروتمندان مشکل بود. بخصوص بدان جهت در کشورهای در حال توسعه، با پیشرفت علم پزشکی، در ترفیع سلامتی مردم تفاوتی بوجود نیامده بود و هنوز در کشورهای در حال توسعه مردم از سو تغذیه، افزایش جمعیت، بیماریهای عفونی و عدم دسترسی به آب تصفیه شده در رنج بودند. برای همین ارکان و شرایط خاصی تعیین شد که عمده ارکان وجه اجتماعی، سیاسی و استراتژیک دارد و برای رسیدن به اهداف زیر تاکید می‌کند:

 

همکاری و هماهنگی سایر بخش‌ها اجتناب ناپذیر است، یعنی برای سلامتی تنها وزارت بهداشت درمان نمی‌تواند سلامتی مردم را تأمین کند. سایر نهادهای سیاسی و اقتصادی و اجتماعی نیز باید برای ترفیع و تأمین سلامتی مردم همکاری نمایند.

تعهد سیاسی دولتها در قبول مسئولیت مردم ضروری است. بهداشت و تأمین سلامتی، حق و وظیفه انفرادی و اجتماعی و حکومتی است. مشارکت مردم الزامی است. توزیع منصفانه در مورد منابع بهداشتی و مالی باید صورت گیرد. حداقل خدمات درمانی و بهداشتی و توانبخشی جامعیت یابد. حداقل خدمات بهداشتی اولیه حداقل خدمات بهداشتی اولیه شامل موارد زیر است:

 

آموزش همگانی در زمینه بهداشت بهبود روش تغذیه تامین آب سالم و کافی و بهسازی ایمنی سازی علیه بیماریهای عفونی پیشگیری از بیماریهای شایع بومی در مان مناسب بیماریها و حوادث پیش بینی و تدارک داروهای اساسی ارائه خدمات بهداشتی مادر و کودک و تنظیم خانواده

علاوه بر ۸ عامل فوق، باید عوامل روانی و کنترل عفونتهای تنفسی و اسهال کنترل شود. سازمان بهداشت جهانی هدفهای ذیل را برای کشورهای عضو به عنوان استراتژی بهداشت انتخاب کرده و تمام کشورها باید به این اهداف تا سال ۲۰۰۰ دست یابند:

 

کاهش مرگ و میر کودکان زیر یک سال به ۵۰ در ۱۰۰۰ افزایش امید به زندگی که عبارت است از امید زنده ماندن بعد از تولد افزایش در آمد سرانه تا پانصد دلار اختصاص پنج درصد از تولید ناخالص به بهداشت که در ایران ۴ درصد است.

فراهم آوردن تغذیه که ده درصد متولدین کمتر از دو هزار و پانصد گرم وزن داشته باشند. در کشور ما این شاخص به علت وجود خانه‌های بهداشت به پنج در هزار کاهش یافته و در کشورهای پیشرفته صفر است. (در یک کودک نرمال وزن طبیعی سه هزار و پانصد گرم، قد پنجاه سانتیمتر و دور سر سی و پنج سانتیمتر است.)

افزایش میزان باسوادی تا هفتاد درصد حداقل با یک ربع پیاده روی به آب آشامیدنی دسترسی نداشته باشند. در ایران در سال ۱۳۵۷ پنجاه درصد آب بهداشتی داشته و اکنون این مقدار به هشتاد و سه درصد رسیده‌است. حداقل نود درصد بر علیه شش بیماری واکسینه شده باشند. (در ایران حداقل نود درصد روستائیها علیه شش بیماری واکسینه شده‌اند.) مرگ و میر مادران چهل در صد هزار است.

بنابراین وظایف دیگر بهداشت عمومی تهیه آب آشامیدنی سالم در هر منطقه و واکسینه کردن مردم و کاهش مرگ و میر است. نده ماندن بعد از تولد افزایش در آمد سرانه تا پانصد دلار اختصاص پنج درصد از تولید ناخالص به بهداشت که در ایران ۴ درصد است.

فراهم آوردن تغذیه که ده درصد متولدین کمتر از دو هزار و پانصد گرم وزن داشته باشند. در کشور ما این شاخص به علت وجود خانه‌های بهداشت به پنج در هزار کاهش یافته و در کشورهای پیشرفته صفر است. (در یک کودک نرمال وزن طبیعی سه هزار و پانصد گرم، قد پنجاه سانتیمتر و دور سر سی و پنج سانتیمتر است.(

افزایش میزان باسوادی تا هفتاد درصد حداقل با یک ربع پیاده روی به آب آشامیدنی دسترسی نداشته باشند. در ایران در سال ۱۳۵۷ پنجاه درصد آب بهداشتی داشته و اکنون این مقدار به هشتاد و سه درصد رسیده‌است. حداقل نود درصد بر علیه شش بیماری واکسینه شده باشند. (در ایران حداقل نود درصد روستائیها علیه شش بیماری واکسینه شده‌اند.) مرگ و میر مادران چهل در صد هزار است.

بنابراین وظایف دیگر بهداشت عمومی تهیه آب آشامیدنی سالم در هر منطقه و واکسینه کردن مردم و کاهش مرگ و میر است.

 

توجه به ضرورت بهداشت مدارس در کشورهای جهان همزمان نبوده و شاید فرانسه اولین کشوری باشد که همراه با طرح آموزش علمی خود ، یک ماده را نیز به مسئله بهداشت مدارس اختصاص داد و در سال 1793 که این طرح به تصویب رسید یک نفر پزشک نیز به عنوان مسئول بهداشت مدارس انتخاب شد . در کشور هلند ،بهداری آموزشگاهها در سال 1868 با استخدام دو نفر پزشک پایه گذاری شد . درسال 1942 که اولین قانون مربوط به بهداشت مدارس به تصویب رسید این سازمان جوان به سرعت گسترش یافت بنحوی که 210 پزشک به طور تمام وقت به امور بهداشتی کودکستانها و دبستانها تحت نظر شهرداری ها رسیدگی    می کردند . در ایالات متحده آمریکا ، در سال 1829 ویلیام الکوت (Alcot) راجع به مشخصات ساختمان مدارس مقاله ای نوشت و در سال 1850 هوراس من (Horace man) تدریس مسائل اعضاء بدن و فیزیولوژی بعضی قسمت های بدن انسان را به زبان ساده برای دانش آموزان ابتدایی توصیه کرد و مدتی خود به آموزش پرداخت و در سال 1890 دروس فیزیولوژی و بهداشت محیط زیست  در 140 ایالت آمریکا جزو برنامه رسمی دروس مدارس شد . و بالاخره در سال 1894 ساموئل دارگین معاینات عمومی دانش آموزان را در مدارس شهر یوستون آغاز کرد و در سال 1898 توجه کلی و فراگیر نسبت به بهداشت دانش آموزان ایالات متحده آمریکا صورت گرفت . در انگلستان آغاز کار بهداشت مدارس از سال 1907 و تحت نظارت ادارات آموزش محلی به وجود آمد و در سال 1919 ریاست پزشکان وزارت بهداری با حفظ سمت به ریاست بهداشت مدارس نیز منصوب گردید

           در آغاز کار بهداشت مدارس ، کشف نقایص عضوی دانش آموزانی بود که مشکلی در کار تحصیل داشتند ولی بعداً این وظیفه توسعه یافت و تمام مسائلی را که بنحوی با سلامت و بهداشت جسمی و روانی کودکان در ارتباط بود ، فرا گرفت .

        

تاریخچه بهداشت مدارس و تحولات سازمانی آن در ایران

 

             در سال 1293 شمسی هیئتی از پزشکان ایرانی و اروپائی مقیم تهران تشکیلاتی  به نام مجلس الحفظ الصحه برای مراقبت از بهداشت عمومی به وجود آوردند . در اواخر همین سال دکتر علی اکبر خان (اعتماد السلطنه ) به سمت مفتش صلحی مدارس با حقوق ماهانه 45 تومان منصوب شد . در سال 1304 شمسی صحیه مدارس به عنوان یک واحد مشخص به وزارت معارف معرفی شد  و وابسته به آن گردید . این واحد دارای قسمت های کحالی معاینات بهداشتی دانش آموزان و آموزش بهداشت بود . در سال 1315 شمسی صحیه مدارس به نام بهداری آموزشگاهها تغییر اسم یافت و در سال 1318 بهداری آموزشگاهها ضمیمه اداره کل دانشکده پزشکی و بیمارستانها گردید و در 1320 دوباره به عنوان دفتر کل بهداری آموزشگاهها به تشکیلات وزارت معارف پیوست و اما این دگرگونیهای اسمی چیزی بر محتوای  خدماتی اش نیفزود . چون از نیروی انسانی میان رده ای که بتواند پاسخگوی نیازهای بهداشتی دانش آموزان باشد تهی بود ، از این رو در سال 1350 برای پر کردن این خلاء و نیروی اجرایی ، مدارس عالی بهداشت تاسیس شد . در تهران و خراسان واصفهان و آذر بایجان شرقی و فارس ابتدا به صورت داوطلب و سپس از طریق کنکور با مقاطع تحصیلی فوق دیپلم دانشجو می پذیرفت و آموزش یافتگان که غالباً دختر بودند ، به عنوان مربی بهداشت و بعداً با تغییر نامهایی و نهایت با پیت سازمانی مراقب بهداشت در اداره ی کل بهداری آموزشگاهها که به اداره بهداشت مدارس تغییر نام یافته بود ، پذیرفت . تعداد این نیروی میان رده ای که غالباً پس از فراغت از تحصیل جذب وزارت آموزش و پرورش شده بودند در تمام مملکت به حدود هفت هزار نفر رسید . در اردیبهشت 58 ، یعنی پس از چند ماهی پس از پیروزی انقلاب اسلامی همه آنها همراه با سایر پرسنل پزشکی و فنی اداره کل بهداشت مدارس از وزارت آموزش و پرورش جدا و با وزارت بهداری ادغام شد و در ارتباط با یک زنجیره مناسب خدماتی کار خود را شروع کرد . در سالهای 58 تا 63 این حرکت تازه با برنامه ریزی های مناسب و سنجیده تری که به وسیله صاحب نظران وزارت بهداری طراحی شده بود ، می رفت که به ثبات و ثمر نزدیک تر شود و بهداشت مدارس در قالب و شکل علمی و اصولی خود مقام و منزلتی پیدا کند . اما در این زمان ، یعنی در سال 63 دوباره نوای تازه ای به دگرگون کردن این نظام نوپا و اسحکام نیافته نواخته شد و کارشناسان مسائل بهداشتی می گفتند : گسترش و ارتقای بهداشتی زیر پنج سال نسبت به خدمات بهداشتی دانش آموزان از اولویت بیشتری برخوردار است و از این نیروها باید در کلینیک های مادر و کودک استفاده شود و در حاشیه آن بهداشت مدارس نیز قسمتی از این برنامه می باشد . ولی طرح و تدوین این برنامه در جریان اجرا به دلایل مختلف دچار مشکل شد . از جمله عدم تمکین پرسنل اجرایی ، یعنی مراقبین بهداشت ، لذا در استانهای مختلف به صور گوناگون کلی یا نسبی به زور یا رغبت آنرا به مرحله اجرا در آوردند ولی عوارض دلسرد کننده و زیان بارش برای عاملان اجرا یعنی مراقبین بهداشت بیشتر از نتایج مفید آن برای برخورداران از خدمات بهداشتی بود و بالاخره در پایان سال 1369 اکثریت مراقبین بهداشت مدارس از مراکز بهداشتی به وزارت آموزش و پرورش مراجعت نمودند و از زنجیره سازمان یافته و مربوط بهداشتی درمانی که تقریباً با حلقه هایش هماهنگ شده بود ، خارج شدند .

بهداشت مدارس در لارستان

 

              هر چه کنکاش صورت گرفت تا تاریخچه و نوشتاری پیدا کنیم موفقیت حاصل نشد ولی قدر مسلم یادمان نرفته است که در سالهای 60 تا 64 کماکان مراقبین بهداشت از طرف بهداری به مدارس می رفتند و فعالیت های غربالگری و مراقبت دانش آموزان را انجام می دادند اما در سالهای بین 65 تا 66 تعدادی از آنها از لار رفتند و کلی از آنها در بخش کودکان به عنوان منشی به کار گرفته شد و دو نفر از آنها نیز در آموزش و پرورش جزء مدرسین شدند . در سال 73 که مجدداً تشکیلات بهداشت مدارس از بهداشت خانواده کاملاً جدا شد و تشکیلات جدید بهداشت مدارس در فارس آغاز به کار کرد ، ابلاغ مسئول بهداشت مدارس بنام زینب صادقی مقدم زده شد که تا بحال به فعالیت خود ادامه داده است .

 

 

 

ضرورت بهداشت در مدارس

 

            با توجه به مبانی کلی بهداشت که عبارتست از اجرای مسایل غیر درمانی تکیه بر عامل رفتار پذیری انسان در جهت ایجاد عادات مطلوب و فراهم کردن شرایط مناسب محیط حیاتی ، ضرورت شناخت و بکار -گیری بهداشت مدارس به عنوان یک حلقه اساسی در زنجیره حرکت بهداشت وپیوسته به حلقه بنیادی و مقدم آن ( یعنی بهداشت زیر پنج سال ) و با اجرای یک سلسله خدماتی که نیازهای مهم بیولوژیکی و روانی دانش آموزان را در بر دارد ، می تواند ادامه ی حیات موثرو پیشرفت سالم کودک را تا سن  بلوغ و پس از آن تا پایان دوره متوسطه تامین کرد زیرا : 

1- تندرستی نه تنها حق مردم است و دولت باید زمینه های مساعد آن را فراهم آورد ، بلکه از پایه های مسلم رشد اقتصادی اجتماعی جامعه است .

2- توجه به تندرستی باید توجهی همه جانبه باشد و بسیاری از فعالیت های غیر پزشکی مثل تغذیه – محیط زیست – مسکن – پوشاک و رفاه اقتصادی – اجتماعی – فرهنگی را در بر می گیرد .

3- این نکته را باید پذیرفت که آموزش و تندرستی از هم جدایی نا پذیرندو برنامه های آموزشی و تربیتی هر چه خوب و پربار باشد در محیطی ناسالم و درد آلود ثمری مطلوب نخواهد داشت .

 

 دید گاههای مختلف این ضرورت عبارتند از :

1- کثرت و انبوهی جمعیت دانش آموزان

2- آسیب پذیری افراد تحت پوشش

3- نقش حرکت و جامعه سازی حاصل از اجرای صحیح این خدمات

4- واقعیت های آماری گزارش شده در این زمینه

5- سهولت عرضه ی خدمات که به صورت حاشیه ای می تواند در متن آموزشی قرار بگیرد .

 

اصول خدمات بهداشت مدارس در سه محور کلی و مستقل از هم می توان مطرح کرد که عبارتست از:

 

1- آموزش بهداشت با ویژگی های آن

2- مراقبت از بهداشت محیط مدرسه از نظر فیزیکی و روانی 

3- خدمات بهداشت فردی که شامل :

1-   ارزیابی سلامت دانش آموزان با تشکیل شناسنامه سلامت

2- کنترل رشد دانش آموزان

3- پیشگیری و کنترل بیماری ها با تکمیل واکسیناسیون ، شناخت موارد بروز و اجازه ی باز گشت به مدرسه در زمان مناسب برای دانش آموزانی که دچار بیماری عفونی می شوند .

4- بهداشت دهان و دندان و سنجش بینایی

5- ارزیابی قدرت شنوایی

6-انجام تست های روانی در دانش آموزانی که مشکلات درک فراگیری و یا ناراحتی جسمی – روانی دارند

7- مراقبت ویژه از دانش آموزان با بیماری های مزمن

8- مراقبت از دانش آموزان در زمینه ی انجام کمکهای اولیه – حوادث –زخم ها و دیگر مسائل اورژانس با اقدامات فوری در حد کمکهای اولیه و انتقال مصدوم به بیمارستان – درمانگاه یا خانه

  بدیهی است که انجام این خدمات به روش های علمی و مناسب  و به افراد آموزش دیده و علاقمند در این زمینه نیاز دارد .

 

1- آموزش بهداشت

 

              هدف از اجرای این برنامه آنست که با تکیه بر دانش و ایجاد آگاهی و تاکید بر دلیل خواهی و شناخت نظام علت و معلولی جهان ، ذهن انسان را از آغاز نسبت به مسائل مربوط به تامین سلامت و درک مشکلات خود از طریق استدلال   علمی هر چه بیشتر آشنا کرد . در این حرکت غالب دانشمندان معتقدند که از نقطه نظر های مختلف سن دانش آموز – موقع و محل مدرسه ، پذیرا ترین زمان و مناسب ترین مکان برای نیل به مقصود است . زیرا :

1- ذهن کودک مستعد و آماده برای یادگیری است .

2- عوامل آموزشی به حد کافی در دسترس است .

3- حضورموظف دانش آموز ، اجرای برنامه را بهتر می کند .

4- کثرت دانش آموز ، ابعاد آموزش را وسیع ترمی کند .

5- ارتباط دانش آموز با دیگر اعضای خانواده ، باعث تعمیم مطالب آموزش داده شده به دیگر سطوح جامعه است .

6- برخورداری دانش آموز از راهنمایی های بهداشتی به تامین سلامت وی و شکوفایی استعدادهایش کمک می کند .

7- جریان حرکت جامعه آینده را با تقویت باورهای مثبت سرعت می بخشد .

 

 برای برنامه ریزی آموزشی در مدارس وجود کمیته برنامه ریزی استانی و شهرستانی دارد که:

 

1 - تهیه ی طرح کلی آموزش بهداشت و تدوین برنامه هایی متناسب با آموزش بهداشت در دوره ابتدایی و راهنمایی و متوسطه شهر یا روستا را در بر گیرد.

2- بررسی سطح آموزش – ایجاد هماهنگی – تهیه مطالب مطابق با نیازهای جسمی – روانی – اجتماعی و عاطفی گروههای فوق

3- بررسی امکان بهره گیری از معلمین در امر آموزش

4- تهیه کتابهای جدید آموزش بهداشت

 

اعضای کمیته ها در صورت امکان باید از افراد ذیل باشند :

      1- کارشناس بهداشت مدارس

2- پزشک

3- نماینده تربیت بدنی

4- معلم زیست

5- معلم امور تربیتی

6- کارشناس تغذیه

7- کارشناس بهداشت روانی

8- کارشناس بهداشت محیط

9- کارشناس بهداشت حرفه ای

 

بهداشت محیط مدرسه

 

           مدرسه فضای فیزیکی خاصی است که آموزش و رشد شخصیت کودکان و نوجوانان امروز که جامعه سازان فردایند در پناه روش های آموزش صحیح و مناسب و فضای فیزیکی مطلوب و محیط روانی مساعد پایه گذاری و اداره می شود . مسائل بهداشتی محیط مدارس در سه بخش جدا از هم مورد بحث قرار می- گیرد :

1- مشخصات ساختمانی :

 

1- محل مدرسه در مکانی احداث شود که دانش آموزان از امکانات رفاهی رفت و آمد و سرویس های اتوبوسرانی برخوردار باشند . ضمن اینکه درب ورودی مدرسه در خیابان اصلی – جاده ها و اتوبان ها باز نشود.

2- دور از کارخانجات – مرغداری ها – قبرستان – زباله دانی – دامداری – رودخانه ها – استخرهای همگانی و پرتگاهها باشد .

3- فضاهای کم آفتاب محصور شده به وسیله ساختمان های چند طبقه نباشد .

4- زمین اطراف مدرسه تا حد امکان خشک و مسطح باشد .

5- ارجحیت به اماکنی داده شود که امکان استفاده از برق – آب – سیستم جمع آوری و دفع زباله – سیستم فاضلاب – سرویس های رفاهی و پلیس آتش نشانی و تلفن داشته باشند .

6- برای  مدارس ابتدایی حداقل دو هزار متر مربع به ازای هر صد نفر و برای بالاتر حداقل چهار هزار متر مربع برای هر صد نفر دانش آموز در نظر گرفته شود .

7- زمین بازی از نیاز های مهم هر مدرسه است .

8- کتابخانه از نیازهای مبرم و اساسی هر مقطعی است .

9- سرویس بهداشتی دور از فضای آموزشی و مجهز به آب سرد و گرم .

10- بوفه با ساختمان مناسب در بهترین موقعیت نسبت به فضای مدرسه .

 

- مشخصات فیزیکی کلاس درس :

 

   الف )  دارا بودن راههای تهویه مناسب و نور کافی

    ب )  این فضا درمدارس ابتدایی 35/1 مترمربع برای دانش آموز و برای مدارس متوسطه 25/2 متر مربع برای  هر دانش آموزو حداکثر ظرفیت کلاس جهت 30 نفر و کلاس درس باریک و دراز نباشد که رفت وآمد محصلین را دجار مشکل کند .

   ج)   پنجره ها حتی الامکان یک سمت باشد تا از بروز خیرگی چشم جلو گیری کند و حداقل دو متر از دیوار مقابل فاصله داشته باشد و یک متر از کف سطح کلاس لااقل بالاتر باشد و 5/1 متر از سطح کلاس هم بالاتر نباشد .

    د)  از کرکره یا سایه گیر مناسب برخوردار باشد .

 

2-  وسایل و تجهیزات لازم

الف) تخته سیاه باید کاملاً صاف – سیاه تیره و عاری از برق و انعکاس و یا وایت برد باشد . تخته باید در جلو کلاس یا مقابل پنجره نصب شود هرگز نباید به دیواری که پنجره دارد نصب کرد .

ب) میز و نیمکتها بستگی به قد وهیکل دانش آموز دارد وموقع نشستن باید کف پایش به آزادی به کف اتاق مماس باشد و پشتی نیمکت کمی به عقب متمایل بوده وبا سطح نیمکت زاویه 100 تا 105 درجه بسازد . بلندی میز باید در سطح ساعد دانش آموز قرار گیرد و سطح نشستن کاملاً راحت باشد .

ج) دستگاه آب سرد کن – سیستم خنک کننده و گرم کننده از دیگر ملزومات مهم هستند .

 

3- نیازهای بهداشتی و ایمنی

 

الف) حداقل یک توالت برای هر 45 نفر دانش آموز و یک شیر آبخوری به ازای هر 75-70 نفر و یک شیر دستشویی به ازای هر 60 نفر لازم است .

ب)  مخزن صابون مایع یا سیستم لوله کشی – کپسول آتش نشانی – جعبه کمک های اولیه مجهز .

 

شناخت دانش آموز سالم و نیازهای بهداشتی او

 

ا لف) نمودهای سلامت فیزیکی و جسمی دانش آموزان شامل :

1-      چابکی و فرزی

2-      نشاط و شادابی در ووقت فعالیت های ورزشی وبازی

3- برخورداری از انرژی و نیروی کافی و مناسب با سن

4- پویایی با ذوق وشوق و احساس نکردن خستگی بدون دلیل

5- خوب خوابیدن

6- وزن و قدی مناسب باسن

7- موزونی وهماهنگی حرکات اندامها

8- نداشتن نقص و عارضه جزئی در بدن

 

ب) نمودها ومعیارهای سلامت روحی در دانش آموزان :

 

    1- قدر ومنزلت خود راشناختن

    2- رضایت خاطر و برخورداری از معاشرت با همسالان

    3- احساس آرامش درجمع

    4- اعتماد به نفس

    5- جرات جسارت

    6- مقاومت واستقامت

    7- عدم سستی وتردید

    8- نظم و تربیت

    9- ادب ونزاکت

   10- مهربان وخون گرم

   11- خشنودی از موفقیت

   12- اندکی رویایی و امید داشتن

   13- تصورات عشق و احساس تعلق

   14- مردم دوست و نوع گرا

 

ج) نمود هایی حالات هیجانی و اجتماعی :

 

1- احساس خود آگاهی زیاد و وابسته نبودن به والدین

2- میل به هماهنگی با مسائل و عادات و رفتار تازه ای که به وسیله همسالان ، آموزگاران و سایر افراد غیر همسالش در محیط به وی عرضه می شود .

3- احساس خود شناسی ومیل به سازگاری با رفتار دیگران

4- داشتن تحمل نسبت به فشارهای ناشی از تاثیر و تاثر محیط خارج که در زمینه مسایل مدرسه بر وی وارد می شود .

در سنین نوجوانی و بلوغ ، معیارهای قابل توجه عبارتند از :

1- بروز حالات و تظاهرات هیجانی

2- بروز حالات تردید و دودلی و مشکل تصمیم گیری

3- علاقه به آگاهی بیشتر از رویدادهای محیط و تمایل بیشتر به کسب دانش ، احساس شخصیت ، کسب تجارت و نیاز به هماهنگی با مسایل اجتماعی .

 

شناخت نیازهای بهداشتی دانش آموزان

 

           نیازهای بهداشتی کودکان عبارت است از فراهم آوردن زمینه هایی که مسیر رشد و تکامل جسمی ، روانی و اجتماعی و رفتاری آنان را هموار کرده ، هر چه بیشتر از وجود موانع مزاحم کاسته شود . این نیازها شامل :

1- دسته ای که با تکمیل واکسیناسیون قابل پیشگیری هستند.

 

1- پیشگیری از برخورد کودک با عوامل مخاطره انگیز مثل حوادث و تصادفات

2- پیشگیری از بروز بیماری های عفونی 

   

2- دسته ای که با تکمیل واکسیناسیون قابل پیشگیری نیستند. 

                                                  

3- پیشگیری از عوارض سوء تغذیه

4- پیشگیری از عوارض مختلف بینایی و شنوایی در کودکانی که دچار عیوب انکساری و دیگر عیوب چشمی هستند ویا مشکل شنوایی دارند .

5- پیشگیری از بروز یا پیشرفت ناراحتی های دندان ولثه

6- پیشگیری از عوارض مشکلات رفتاری و روانی

7- پیشگیری از صدمات اجتماعی

       بنابراین با برنامه وسیع غربالگری کماکان می توان نسبت به وجود این مشکلات در دانش آموزان آگاهی پیدا کرد

 

وظایف بهداشت مدارس به طور اختصار

 

نظارت بر حفظ سلامت دانش آموزان از طریق :

 

1- توجیه کارکنان بهداشتی و  چگونگی اجرای برنامه های آموزشی و نظارت بر حسن اجرای برنامه های آموزشی

2- نظارت  برحسن اجرای غربالگری دانش آموزان و واکسیناسیون آنها

3- نظارت بر سلامت فیزیکی و روانی

4- نظارت بر برنامه های بهداشت روان در مدارس

5- هماهنگی با آموزش و پرورش های شهرستان برای ایجاد بستر مناسب

 

برنامه های آموزشی:

 

1- بیماری های واگیر دار و غیر واگیردار سنین مدرسه

2- تهیه وسایل مورد نیاز

3- برنامه های عملی مثل کمک های اولیه و سوانح و حوادث

 

تدارکات :

 

1- هماهنگی درون بخشی و برون بخشی 

2- تهیه وسایل مورد نیاز

3- تدارک وسایل نقلیه ونیروی انسانی درگیر با برنامه مذکور

4- نظارت حین انجام فعالیت

5- ارزیابی و انعکاس عملکرد

 

نظارتی :

 

1- نظارت بر توضیع تغذیه رایگان مدارس

2- نظارت بر بوفه های مدارس

3- نظارت بر سلامت خدمتگذاران مدارس

الف ) نظارت برمعاینه و صدور گواهی تندرستی برای خدمتگزاران مدارس و آشپزهای مدارس شبانه

ب ) نظارت برآموزش تمامی کسانی که در کار تهیه و توضیع مواد غذایی در مدارس دست دارند .

ج ) نظارت برمحل توضیع  مواد غذایی در مدارس وبوفه ها

ه ) نظارت بر نوع مواد غذایی که در مدارس به فروش می رسد ویا رایگان توضیع می گردد .

4- نظارت بر چگونگی تهیه و توضیع و ذخیره آب آشامیدنی در مدارس

5- نظارت بر حفظ بهداشت محیط مدارس

6- نظارت بر ایمنی مدارس

7- نظارت بر چگونگی سیستم دفع فاضلاب و دفع زباله های مدارس

8- نظارت بروسایل سرمازا وگرمازا در مدارس

9- نظارت بر حفظ سلامت محیط اطراف مدارس

 

مهارتی :

 

1- نظارت بر حفظ حریم و حرمت دانش آموزان

2- نظارت بر آموزش مهارتهای زندگی به دانش آموزان

3- نظارت بر آموزش فرزند پروری به والدین

4- کمک به درمان دانش آموزانی که مشکلات رفتاری دارند با بیماری روانی خاص سنین مدرسه درگیر هستند .

5- توجیه کارکنان آموزش و پرورش جهت صدور اجازه برای اجرای برنامه ها و همکاری در ضمن اجرا

 

 اهمیت بهداشت روان در کودکان

گاهی اوقات شناخت بهترین راه برای دوست داشتن و تربیت فرزندان دشوار است. گاهی متوجه رفتارهایی می شوید که شما را متحیر یا دلخور می کند و یا حتی می ترساند.
برای آگاهی از نحوه عملکرد تربیتی و برخورد با کودکان باید اطلاعات مفیدی در زمینه بهداشت روان بدست آورد.
سلامت یا بهداشت روان عبارت از نحوه تفکر ، احساس و عملکرد ما به منظور رویارویی با موقعیت های زندگی است.
بهداشت روان در بردارنده نوع نگاه ما به خودمان ، زندگی مان و افرادی است که آنها را می شناسیم و به آنها علاقمندیم.
همچنین به تعیین اینکه چطور استرس را کنترل کنیم ، با دیگران ارتباط برقرار سازیم ، گزینه های خود را ارزیابی کنیم و انتخاب نماییم کمک می کند.
سلامت روان هم مانند سلامت جسم در هر مرحله ای از زندگی حائز اهمیت است.

مشکلات بهداشت روان

تشخیص تب در مکودک توسط والدین بسیار آسان است اما شاید تشخیص مشکل روانی او به این سادگی ها نباشد. مشکلات مربوط به سلامت روان را همیشه نمی توان دید اما علائم قابل تشخیص اند.
این مشکلات را می توان تشخیص داد بدلیل اینکه متخصصین بهداشت روان با این علائم و بیماری های مربوط به آنها آشنایی دارند.
برخی از این بیماری ها عبارتند از افسردگی ، اضطراب ، مشکلات خوردن ، نقص توجه و اختلالات بیش فعالی.
متاسفانه بسیاری از جوانان مبتلا به مشکلات روحی روانی هیچ کمی دریافت نمی کنند.
کودکان و نوجوانان زیادی هستند که از دوره های استرس هیجانی رنج می برند که با درمان کوتاه مدت رو به بهبود می گذارند اما آن مشکلات الزاما منجر به آنچه تحت عنوان مشکلات بهداشت روان نام دارند ، نمی شوند. اندوه ناشی از ازدست دادن یک عزیز مثالی در این مورد است.
بهداشت روانی یک کودک هیچ ارتباطی با بهره هوشی او ندارد. کودکان با یا بدون مشکلات بداشت روانی IQ متفاوتی دارند.
آموزش خاص یکی از سرویس های حمایتی است که مدارس برای کمک به رویارویی با نیاز های منحصر به فرد کودکان و نوجوانانی که انواع مختلفی از مشکلات بهداشت روان را دارند ، فراهم می کنند.
نه هر فردی که تحت آموزش خاص قرار دارد مشکل سلامت روان دارد و نه اینکه هر کودک و نوجوان دارای یک مشکلا سلامت روان از آموزش ویژه برخوردار است.

اختلالات هیجانی جدی

عبارت اختلالات هیجانی جدی برای کودکان و نوجوانان به مشکلات سلامت روان اشاره م یکند که بشدت زندگی روزانه و عملکرد آنها را در خانه ، مدرسه و یا در اجتماع مختل می کند.
بدون کمک ، چنین مشکلاتی ممکن است منجر به افت تحصیلی ، روی آوری به مواد مخدر و الکل ، ناسازگاری در خانواده ، یا حتی خود کشی شود.

عوامل

ما همه علل مشکلات سلامت روان در جوانان را نمی شناسیم. اما می دانیم که هم محیط و هم ساختار بیولوژِیک فرد دراین امر دخالت دارد.
از جمله علل بیولوژیک می توان به ژنتیک ، عدم تعادلات شیمیایی و صدمه به سیستم اعصاب مرکزی اشاره کرد. این عوامل در علم پزشکی تحت عنوان اختلالات نوروبیولوژیک نامیده می شوند.
بسیاری از عوامل محیطی می توانند کودکان را در معرض خطر قرار دهند. برای مثال کودکانی که با خشونت ، سوء استفاده ، مسامحه ، یا مرگ عزیزان ، طلاق و یا روابط از هم گسیخته مواجه می شوند ، بیشتر در معرض مشکلات سلامت روان قرار دارند.
سایر ریسک فاکتورها شامل طرد شدن بعلت نژاد ، جنسیت ، مذهب یا فقر است.

پرورش سلامت روان در کودکان

شما بعنوان والدین ، مسئول سلامت جسمی و روحی فرزندتان هستید. هرگز یک راه مشخص شده و ثابت برای تربیت فرزنان وجود ندارد.
شیوهای تربیتی متفاوتند اما همه کسانی که مراقب فرزند شما هستند باید انتظارات فرزند شما را دریابند.
کتابهای خوبی در این زمینه وجود دارد که می توانید از آنها برای بهبود تربیت فرزنادنتان استفاده کنید.
در اینجا به برخی از راهکار های کلی در زمینه تعلیم و تربیت اشاره شده است :
- سعی کنید در کنار رسیدگی و تامین تغذیه مناسب ، ایمن سازی بدن ، و فراهم کردن امکانات ورزشی و غیره ، محیط امن و سالم خانوادگی و اجتماعی را برای فرزندتان فراهم کنید.
- از مراحل رشد کودک آگاهی پیدا کنید تا بیش از حد و یا کمتر از حد لازم از او انتظار نداشته باشید.
- این نکته بسایر حائز اهمیت است که فرزند تان راتشویق کنید احساسات خود را ظاهر کند.
اجازه دهید بداند که همه افراد ، درد ، ترس ، خشم و اضطراب را تجربه می کنند. به او کمک کنید عصبانیت خود را بگونه ای مثبت ظاهر کند بدون آنکه متوسل به خشونت شود.
- احترام و اعتماد متقابل را ایجاد کنید. صدای خود را برای او بلند نکنید حتی زمانی که با او توافق ندارید. راههای ارتباطی را باز نگه دارید.
- به حرفهای فرزنداتان خوب گوش دهید. از کلمات و اصطلاحاتی استفاده کنید که برای او قابل فهم باشد.
او را به سوال کردن ترغیب نمایید. کاری کنید با شما راحت باشد و مایه دلگرمی اش باشید. تمایل خود را برای صحبت در باره هر موضوعی با او ، نشان دهید.
- به مهارت های خود تان برای حل وکنار آمدن با مشکلات رجوع کنید. آیا شما مثال خوبی در این مورد هستید؟ اگر احساسات و عملکرد فرزندتان مایه دستپاپچگی شما شده یا قادر به کنترل خشم و ناامیدی خودتان نیستید ، کمک بجویید.
- مشوق او در زمینه رشد استعدادهایش باشید و به او کمک کنید محدودیت های موجود را بپذیرد. براساس توانای ها و علائقش ، در تعیین اهداف یاریش کنید.
- موفقیت هایش را جشن بگیرید.
- توانائی های او را با توانمندی های سایر کودکان مقایسه نکنید.
- منحصر بفرد بودن او را بستایید.
- از اینکه وقت خود را صرف او کنید دریغ ننمایید. - استقلال و خود ارزشی را در او پرورش دهید.
- در رویارویی با فراز و نشیب های زندگی ا و را یاری کنید.
- نشان دهید که به توانایی های در کنترل اوضاع بهنگام مشکلات ، او اعتماد دارید.
- اصول تربیتی را بطور مفید ، دائم و مناسب بکار بندید. (بدانید که تربیت کردن به معنای تنبیه نیست).
- کودکان با یکدیگر متفاوتند.
سعی کنید بفهمید چه روشی برای کودک شما مناسب است. بدون توجه به خواست های فرزندتان از رفتار های تربیتی دیگران تقلید نکنید.
- برای کارهای مثبتی که انجام می دهد تایید تان را ابراز کنید.
- به او کمک کنید از اشتباهاتش درس بگیرد.
- بدون قید و شرط او را دوست بدارید و محبت کنید.
- ارزش عذرخواهی برای اشتباه مرتکب شده ، همکاری ، صبر ، بخشش ، و احترام به دیگران را به او بیاموزید.
- انتظار نداشته باشید بی نقص عمل کنید ، تربیت فرزند ، کار دشواری است.
بهداشت روانی همه کودکان حائز اهمیت است. بسیار ی از کودکان دچار مشکلات سلامت روان هستند. این مشکلات واقعی و دردناکند و ممکن است شدید باشند. با این حال مشکلات فوق قابل تشخیص و درمانند.
توجه خانواده ها و عملکرد اجتماع به همراه هم می تواند به رفع این مشکلات کمک کند.

 

بررسی غلظتهای مختلف گلوکز بر روند آپپتوز در سلولهای PC12:  نقش پروتئین Bax و Bcl2

 

چكيده

سابقه و هدف: هیپرگلیسمی که تحت شرایط دیابتیک اتفاق می افتد موجب نقائص متعددی از جمله نوروپاتی، نفروپاتی و رتینوپاتی می گردد. هنوز اطلاعات اندکی درباره اثر مستقیم سمیت گلوکز روی سلول های نورونی در دست است.
روش بررسی: در این تحقیق ابتدا توان حیاتی سلول ها توسط روش MTT ارزیابی شد و غلظتهای مختلف گلوکز و سپس نقش پروتئین Bax در القاء آپپتوز سلول های PC12 به عنوان یک مدل آزمایشگاهی از سلول های نورونی مورد آزمایش قرار گرفت. اثرات غلظتهای مختلف گلوکز توسط رنگ Hoechst و میزان دو پروتئین Bax و Bcl 2 مداخله کننده در آپپتوز به وسیله روش وسترن بلاتینگ مورد سنجش قرار گرفتند.
يافته ها: در روش MTT سلول ها در ساعات 48، 72و96مرگ سلولی معنی داری را نسبت به گروههای کنترل نشان دادند (p<0/01). غلظت13/5 mg/mlگلوکز غلظت موثر و 72ساعت زمان مناسب برای القاء آپپتوز در این سلول ها است. نتایج وسترن بلات نشان داد که بیان پروتئین Bax در سلول های تحت افزایش گلوکز به مدت72ساعت، به طور معنی داری نسبت به گروه کنترل افزایش دارد. همچنین نسبت بین این دو پروتئین Bax/Bc 2 نیز افزایش معنی داری را نشان داد (p<0/01).
نتيجه گيری: افزایش گلوکز موجب القاء آپپتوز در سلولهای PC12 در مسیر داخلی می گردد. در این میان پروتئین Bax نقش مهمی ایفا می کند.
واژگان كليدي: سمیت گلوکز، آپپتوز، سلول PC12، پروتئین Bax/Bcl2.
 

مقدمه

دیابت از بیماریهای مزمن و شایع در جهان است که تمامی نژادهای انسانی را گرفتار می سازد. در این بیماری که نقص متابولیکی گلوکز است، ترشح انسولین از سلولهای β و بازجذب گلوکز توسط انسولین دچار اختلال می گردد (1). هیپرگلیسمی که تحت شرایط دیابتیک اتفاق می افتد موجب القاء بیماریهای میکرووسکولار نظیر نورپاتی، نفروپاتی و رتینوپاتی می گردد (2). نوروپاتی یک عارضه شایع و خطرناک دیابت است و در مطالعات انجام شده اکثر بیماران دیابتی در بدو تشخیص دچار نوروپاتی بوده اند. این بیماران دچار تخریب اعصاب محیطی و خودمختار می گردند که گاهی منجر به قطع اندام می گردد (3). افزایش گلوکز عامل اصلی تخریب سیستم عصبی است (4). شیوع آپپتوز نورونی برای تمام بیماریهای دژنراتیو نورونی با بررسیهای مدلهای حیوانی و همچنین کشت بافت نشان داده شده است (5،3). بررسیهای 25 سال اخیر برخی از مسیرهای اصلی متابولیسم گلوکز را در نروپاتی دیابتی نشان داده و روشن شده است که افزایش گلوکز می تواند باعث واکنش اختصاصی اکسیژن (ROS) و همچنین افزایش فعالیت فاکتور هسته ای کاپای بتا (NF-kB) گردد که در بسیاری از تیپ های سلولی از جمله آندوتلیالی، مزانشیمال و سلول های بتا پانکراسی دیده شده است (6). این فرآیند وابسته به فعالیت پروتئین کیناز C و ROS می باشد، به علاوه مهار تجمع سوپراکسید و یا کاهش گلوکز موجب مهار و عدم پیشرفت آپپتوز می گردد (3). آپپتوز میتوکندریایی به وسیله تعداد زیادی از پروتئین هایی تنظیم می شود که بطور مستقیم و غیرمستقیم سیستئین پروتئازها Caspase را مهار و یا فعال می کنند.
Bax و Bcl2 دو پروتئین مداخله کننده در مسیر داخلی آپپتوز و تشکیل کمپلکس آپپتوزوم و همچنین فعال کننده و مهارکننده Caspase ها می باشند. نسبت Bax/Bcl2 به عنوان فاکتور تعیین کننده بقاء و مرگ سلول شناخته شده است. تاکنون نقش این دو پروتئین در مسیر آپپتوز سلول های PC12 بررسی نشده است. سلول های PC12 که از غده آدرنال رت بدست آمده اند مدل مناسبی جهت نشان دادن مرگ سلولی در سلول های عصبی به شمار می روند (7،5). در این تحقیق سعی بر آن بود که نقش پروتئین آنتی آپپتوتیکBcl2 و پروآپپتوتیک Bax در سمیت گلوکز و القاء آپپتوز بررسی گردد.

مواد و روشها 

کشت سلول: سلول های PC12 از انستیتو پاستور تهیه شد. سلول ها در دمای 37 درجه، رطوبت 90% و %5 CO2   نگهداری شدند. سلول ها در محیطDMEM (Dulbeccos Modified Eagles Medium) بعلاوه 5% سرم جنین گاوی FBS
 10%,(Fetal Bovine Serum)سرم اسب  50IU/ml , (Horse Serum)HS پنی سیلین و 50µg/ml استرپتومایسین رشد کردند. غلظت گلوکز در این محیط
 4/5mg/ml بود که طبق دستورالعمل ساخت جهت رشد سلول های PC12 مناسب بود در حالی که این میزان نسبت به غلظت گلوکز سرم انسان به میزان قابل توجهی بالا بود. در این تحقیق غلظت 13/5mg/mlجهت تیمار گروه تجربی در نظر گرفته شد و سلول ها در یک روش وابسته به زمان تحت تیمار قرار گرفتند. بعد از دو پاساژ سلولی، سلول ها جهت سنجش توان حیاتی روی ظروف 96 خانه منتقل شده و کشت داده شدند.
سنجش MTT: پس از دو پاساژ سلولی جهت سنجش MTT، سلول های PC12 به میزان 5000 سلول در هر خانه در ظرف 96 خانه در زمانهای 24، 48، 72 و 96 کشت داده شد. توان حیاتی سلول ها با استفاده از:
3-(4,5-dimethylthiazol–2)-2,5diphenyl tetrazolium ارزیابی شد. به این ترتیب که 10میکرولیتر محلول MTT حل شده در محیط DMEM به غلظت 5mg/ml به هر کدام از خانه های 96 تایی اضافه شد و سلول ها برای یک ساعت در انکوباتور در حرارت 37 درجه انکوبه شدند. پس از اینکه محیط سلول ها دور ریخته شد به رسوب (سلول ها و بلورهای حاصله از محلول ) 100 میکرو لیتر DMSO اضافه شد و جذب نوری آنها در 570 نانومتر در دستگاه ELIZA reader بررسی شد.
رنگ آمیزی3334 Hoechst: به این منظور سلول ها در PBS (phosphate buffered saline) محتوی 7/3% پارافرم آلدهید به مدت 30 دقیقه فیکس شدند و پس از فیکس شدن در حرارت اتاق سلول ها چند بار با محلول PBS شستشو شدند و سپس با 10µl/ml رنگ Hoechst در حرارت اتاق به مدت 30 دقیقه انکوبه شدند. پس از سه بار شستشو سلول ها به وسیله میکروسکوپ فلورسنت در طول موج 360 نانومتر قابل روئیت شدند.
استخراج پروتئین: پروتئین سلول ها طبق روش Bradford با استفاده از سرم آلبومین گاوی استخراج شدند.
سنجش پروتئین به روش وسترن بلاتینگ: جهت آنالیز ایمونوبلات یا وسترن بلاتینگ دو پروتئین Bax وBcl2تمام سلول های کشت شده توسط SDS buffer لیز شدند. مقدار مساوی از پروتئین (40µg/well) قرار داده شد و روی ژل پلی اکریل آمید
10% با ولتاژ 100 الکتروفورز شد. سپس به کاغذ PVDF انتقال داده شد. از آنتی بادی Rabit anti rat Bax and Bcl-2 (BD, 1:1000) به عنوان آنتی بادی اولیه وازAlkaline phosphates goat anti-rabit IgG (Roche, 1:1000) به عنوان آنتی بادی ثانویه استفاده شد. باندها با استفاده از انکوبه کردن در سوبسترای BCIP(5bromo–4-choloro-3 indolyl phpsphate) وNBT (Nitroblue tetrazolium) به مدت5تا20دقیقه دیده شدند.
استخراج و آنالیز DNA: سلول ها در 10ml اتانول 70% به مدت یک تا 4 روز در
°20C- فیکس شدند. سلول ها به مدت 5 دقیقه سانتریفیوژ شدند و مایع رویی دور ریخته شد. رسوب سلول در 40 میکرولیتر بافر فسفات سیتریک اسید حل شد، سپس به تیوب های اپندورف 0/5ml انتقال داده شد و در حرارت اتاق برای 30 دقیقه نگهداری شد. مجددا در 1500g به مدت 5 دقیقه سانتریفیوژ شد. مایع رویی به یک اپندورف جدید منتقل شد و در دستگاهConcentrator به مدت 15 دقیقه قرار داده شد. سپس 3 میکرولیتر %0/25NP40 و 3 میکرولیتر RNase به آن اضافه گردید و به مدت 30 دقیقه در حرارت 37 درجه انکوبه شد. به هرکدام از تیوپ ها 10 میکرولیتر پروتئیناز K اضافه شده و در 37 درجه به مدت 30 دقیقه انکوبه شد. ژل آگاروز 2% تهیه شد و نمونه ها یعنی گروه کنترل و گروههای تیمار شده با
 13/5mg/ml گلوکز به همراه 2 میکرولیتر Loading buffer در چاهکها قرار داده شد و به مدت 40 دقیقه به ولتاژ 100 ولت متصل شد.
 

يافته‌ها

نتایج بدست آمده از سنجش MTT: در این مطالعه جهت سنجش مرگ سلولی، سلول  ها در معرض افزایش گلوکز به میزان سه برابر حد طبیعی محیط کشت در زمانهای 24، 48، 72 و96ساعت قرار داده شدند و برای هرکدام از سلول  ها یک گروه کنترل در نظر گرفته شد. طبق نمودار 1 میزان جذب نوری در سنجش MTT در گروه 24 ساعت تفاوت چندانی ندارد ولی در گروه 48، 72 و 96 ساعت توان حیاتی سلولهای تحت تیمار نسبت به گروه کنترل کاهش معنی  داری را نشان می  دهد (p<0/01).

 

نمودار 1- نتایج حاصل از سنجش MTT در سلولهای PC12 در زمانهای24، 48، 72و 96 ساعت درمقایسه با گروه کنترل

نتایج رنگ آمیزی Hoechst: مطابق شکل 2 سلول های کشت داده شده در دو غلظت گلوکز هسته های آپپتوزی را نشان دادند که تجزیه و تحلیل آماری داده ها پس از تبدیل زاویه ای arcsin√x با روش فاکتوریل صورت پذیرفت (جدول 1). مقایسه میانگین غلظت و زمان به روش دانکن به عمل آمد.  بر اساس جدول 1 غلظت
13/5mg/ml بهترین غلظت و زمان72 ساعت زمان مناسب در القاء آپپتوز در سلول های PC12 می باشد. 

                      ب                                                                 الف

                                    

 

 ج

شکل2- عکس رنگ آمیزی با میکروسکوپ فلورسنت. الف:   گروه کنترل با غلظت
4/5mg/ml گلوکز، ب: گروه تیمار با 9/5mg/ml گلوکز، ج: گروه تیمار با غلظت
13/5mg/ml  گلوکز

 

جدول 1- تجزیه واریانس  میزان درصدد سلولهای آپپتوز در غلظت و زمان

^*   NS ^†, p<0/05

نمایش الکتروفورزDNA  در گروههای افزایش گلوکز و کنترل:

جهت اطمینان از غلظت و زمان مناسب و القاء آپپتوز در این تحقیق از الکتروفورز ژل آگارز استفاده شد. شکل 3 الکتروفورز ژل آگاروز 2% از DNA  استخراج شده از گروههای تحت تیمار با غلظت 13/5mg/mlگلوکز در زمانهای 72 و 96 ساعت را نشان می دهد که باندها فرم نردبانی یا قطعه قطعه (1000-300) را نسبت به Marker  نشان می دهند و گروه کنترل فرم قطعه قطعه ندارد و بصورت یک باند نمایان است.

شکل3- نمایش قطعه قطعه شدن  DNAسلول های PC12 پس از الکتروفورز ژل آگاروز 2% در گروههای افزایش گلوکز (HG) در زمانهای72 و 96 ساعت،M  مارکر و  Cگروههای  کنترل

 

نتایج حاصل از وسترن بلاتینگ: در این تحقیق میزان پروتئین Bax گروه تجربی
13/5mg/ml در زمان 72 ساعت به عنوان یک زمان مناسب جهت آپپتوز سلولها در نظر گرفته شد و نسبت به گروه کنترل توسط وسترن بلات سنجیده شد. بیان پروتئین 23کیلودالتونیBax  نسبت به گروه کنترل با Bonfrroni’s test به میزان معنی داری (p<0/01) افزایش نشان داد (شکل 4).

 

شکل 4- نمایش وسترن بلاتینگ بیان پروتئین Bax استخراج شده از سلولهای گروه کنترل  Cو تیمار با افزایش گلوکز 13/5mg/ml در 72 ساعت (HG)

شکل 5 وسترن بلاتینگ  بیان پروتئین استخراج شده Bcl2 از سلولهای گروه کنترل و گروه تحت تیمار با افزایش گلوکز 13/5mg/ml در 72 ساعت را نشان می دهد.

 

 شکل 5- نمایش وسترن بلاتینگ بیان پروتئین Bcl2 استخراج شده از سلولهای گروه کنترل  Cو تیمار با افزایش گلوکز 13/5mg/ml در 72 ساعت (/span>HG)

 در مقایسه میانگین پروتئین Bax در دو گروه کنترل و گروه تیمار با افزایش گلوکز در زمان 48 ساعت میزان پروتئین Bax نسبت به گروه کنترل به میزان معنی داری
(p<0/01) افزایش نشان می دهد. همچنین در مقایسه نسبت Bax/Bcl2 درگروه افزایش گلوکز نسبت به گروه کنترل به میزان معنی داری (p<0/01) افزایش نشان داده شد.

بحث

هیپرگلیسمی که تحت دیابت اتفاق می افتد نقایصی مانند نوروپاتی و رتینوپاتی ایجاد می کند. اگرچه مشخص شده است که هیپرگلیسمی آسیب نورونی را از طریق مرگ برنامه ریزی شده سلولی یا آپپتوز القاء می کند، اما مکانیسمی که به وسیله آن این القاء صورت می گیرد، هنوز بدرستی روشن نیست.
اثر افزایش گلوکز روی بسیاری از تیپ های سلولی مطالعه شده و نتایج نشان داده است که سمیت سطح بالای گلوکز باعث القاء آپپتوز از طریق واکنش اختصاصی اکسیژنROS و افزایش سطح NO می گردد (9،8،5). گلوکز تشکیل ROS را افزایش می دهد و مکانیسم مشترکی را ایجاد می کند که ممکن است فعالیت
 MAP Kinase ها را القاء کرده و آپپتوز را افزایش دهد (6،4). همچنین مطالعات دیگر پیشنهاد می کنند که جریان کلسیم می تواند روی سلول های نورونی اثر بگذارد
(11،10). اما نقش پروتئین های Bax و Bcl2 به عنوان دو پروتئین مداخله کننده در مسیر داخلی آپپتوز در سلول های PC12 هنوز بررسی نشده است. بنابراین در این مطالعه اثر هیپرگلیسمی بر سلول های تمایزنیافته PC12 بعنوان یک مدل سلولی برای مطالعه نوروپاتی دیابتی و همچنین نقش دو پروتئین مذکور در القاء آپپتوز مورد بررسی قرار گرفت.
نتایج نشان داد که گلوکز می تواند توان حیاتی سلول های PC12 تحت تیمار غلظت سه برابر گلوکز (13/5mg/ml) را کاهش دهد که این نتایج مطابق با نتایج گذشته است (12). سنجش MTT نشان داد که غلظت 13/5mg/m گلوکز می تواند توان حیاتی سلول های PC12 تمایز نیافته را پس از 48، 72 و 96 ساعت کاهش دهد درحالی که طبق گزارش Kushimura افزایش غلظت گلوکز باعث کاهش توان حیاتی سلول های تمایز یافته پس از 7 روز گشته است (9). این نتایج نشان می دهد سلول های تمایز یافته مقاومت بیشتری را در برابر مرگ سلولی دارا می باشند.
افزایش گلوکز باعث قطعه قطعه شدن DNA (DNA ladder) می گردد که سنجش آن بعنوان یک مشخصه مرگ برنامه ریزی شده سلولی در مطالعات اخیر مورد استفاده قرار گرفته است. در این سنجش DNAبصورت قطعات 180-200bp مشخص می گرددکه این قطعات توسط الکتروفورز ژل آگارز قابل روئیت می باشند (5).
در این تحقیق DNA استخراج شده از گروه کنترل و تیمار روی الکتروفورز ژل آگارز برده شد. نتایج نشان داد که گلوکز الگوی قطعه قطعه شدن DNA را در غلظت
 13/5mg/ml پس از 48 ساعت القاء می کند.
آپپتوز توسط تعدادی از ژن های پرو و آنتی آپپتوتیک مانند Bax و Bcl2 تنظیم می شود. تغییر در بیان ژن Bax و Bcl2 باعث القا آپپتوز می شود. نشان داده شده است که سرب باعث القا آپپتوز در هیپوکامپ رت از طریق افزایش این نسبت می شود همچنین این افزایش در نورون های مغزی رت های تازه متولد شده (14،13،10) و نورون های دوقطبی و قرمز در محیط کشت (15) نشان داده شده است.
یافته های پژوهش حاضر نشان می دهد افزایش این نسبت بوسیله هیپرگلیسمی، مرگ سلولی را از طریق افزایش بیان پروتئین Bax در مسیر آپپتوزی سلول های PC12 القا می کند. همانطور که در شکل 2 و 3 نشان داده شده است Bax نسبت به گروه کنترل افزایش یافته در حالی که پروتئین Bcl2 تغییری نشان نداده است.
تحقیقات نشان داده است Bax به هنگام اتصال به غشاء، دو لایه لیپیدی کانالهای یونی وابسته به ولتاژ و pH را اشغال می نماید بنابراین منافذ داخلی را تشکیل می دهد. فعالیت این کانالها توسط پروتئین Bcl2 مهار می شود.Bclxl پروتئینی است که موجب بقاء سلول شده و نشان داده شده است که مهار مرگ سلولی را بوسیله بلوک کردن آزادسازی سیتوکروم C و مهار Caspase فعال کننده Apaf 1 القاء می نماید (16). افزایش بیان Bax نسبت به Bcl2 باعث القاء آزادسازی سیتوکروم C از میتوکندری و افزایش تشکیل کمپلکس آپپتوزوم و هدایت سلول ها به سمت آپپتوز از طریق تشکیل کانالهای هدایتی می گردد.

آرتریواسکروزیس / آرترواسکلروزیس (تصلب شرائین)

سرخرگها، عروق خونی هستند که اکسیژن و مواد غذایی را از قلب شما به بقیه بدنتان
می رسانند. سرخرگهای سالم قابل انعطاف و قوی بوده و حالت الاستیکی دارند . سطح داخلی آنها صاف است طوریکه خون بدون هیچ محدودیتی در آن جریان دارد. ولی به مرور زمان، فشار زیاد در شریانها شما می تواند دیواره آنها را سخت و ضخیم کند و گاهی مانع جریان یافتن خون به ارگانها و بافتهای بدنتان شود. به این پروسه آرتریواسکلروزیس یا سخت شدن سرخرگها ( تصلب شرائین ) گفته می شود.


آترواسکلروزیس شایعترین شکل آرتریواسکلروزیس می باشد. هر دو اصطلاح اغلب به جای هم استفاده می شوند ولی آترواسکلروزیس به سخت شدن سرخرگها که در اثر تجمع رسوبات چربی ( پلاکها ) و سایر مواد ایجاد می گردد گفته می شود. عموماً تصور می شود که این بیماری قلب را درگیر می کند. آترواسکلروزیس و آرتریواسکلروزیس شریانها را در هر جای از بدنتان می توانند درگیر کنند. وقتی سرخرگهایی که به سمت اندامهای شما می روند درگیر می شوند، ممکن است دچار مشکلات گردش خون در بازوها و پاهایتان شوید که بیماری شریانهای محیطی نامیده می شود. وقتی شریانهای گردن درگیر می شوند می توانید دچار سکته مغری با حمله گذاری اسکیمی (TIA) شوید. آترواسکلروزیس می تواند موجب برآمدگی در جداره شریان شما شود. (آنوریسم )

متأسفانه بعضی از افراد که آترواسکروزیس یا آرتریواسکروزیس دارند هیچ علامتی نشان
نمی دهند تا زمانیکه یک یا چند شریان آنچنان سخت شود که یک اورژانس پزشکی بوجود آورند.
در مورد این بیماری چه می توانید انجام دهید ؟ مراقب علائم اخطار دهنده باشید و عوامل خطر سازی که شیوه زندگی سالم را به خطر می اندازند را از بین ببرید.

انواع هورمون‌ها

هورمونها از نظر ترکیب شیمیایی به سه دسته تقسیم می‌شوند :

·         هورمونهای پپتیدی : که می‌توانند پپتید ساده باشند یا گلیکوپپتید. یک هورمون پپتیدی ساده در بدن انسان مثل انسولین و هورمون گلیکوپپتیدی مثل FSH و LH

·         هورمون‌های استروئیدی : که از کلسترول منشا می‌گیرند مثل هورمون‌های جنسی (استروژن ، تستسترون)

·         هورمونهای آمینی : که فقط از یک اسیدآمینه یکروزین تشکیل یافته‌اند که شامل هورمونهای تیروییدی و هورمونهایی می‌باشند که از قسمت مرکزی غده فوق کلیوی ترشح می‌شوند و عبارتند از دوپامین ، آدرنالین و نورآدرنالین

نحوه حمل و انتقال هورمون در خون

آن دسته از هورمونهایی که در آب محلولند در خون حل شده و آزادانه در خون می‌گردند. مثلا هورمون انسولین که آزادانه در خون حل شده و انتقال می‌یابد. ولی هورمونهایی که در آب محلول نیستند، مثل هورمونهای تیروئیدی و استروئیدی به یکی از پروتئینهای خون باند شده و به کمک آن حمل می‌گردد. در کبد ، پروتئینی ساخته می‌شود به نام SBG (پروتئین باند شونده به هورمونهای جنسی) که این پروتئین به هورمونهای جنسی چسبیده و آنها را حمل می‌کند.

این عمل باعث می‌شود که این هورمونها از طریق کلیه دفع نگردند. زیرا جنس این هورمونهای استروئیدی بوده و فسفولیپیدهای غشای سلولهای کلیه حل شده و به نفرون ریخته شده و به نفرون ریخته شده و از طریق ادرار دفع می‌گردند. ولی وقتی که یک پروتئین به این هورمونها باند شود، دیگر قادر به عبور از غشای سلولهای کلیه نبوده و دفع نمی‌گردند. همچنین در اثر باند شدن پروتئین به این هورمونها ، هورمون اثر دراز مدتی می‌تواند دربدن داشته باشد. البته چسبندگی هورمون به پروتئین کریر خود یک ترکیب ناپایدار است و در مواقع لازم هورمون از پروتئین کریر جدا می‌شود.

نحوه تاثیر هورمونها

لازمه تاثیر هورمون به سلول هدف وجود گیرنده یا رسپتور در سلول هدف است. این گیرنده‌ها در سلول هدف می‌توانند غشایی باشند یا داخل سلولی. هورمونهایی که می‌توانند از غشا عبور کنند (هورمونهای تیروییدی و استروییدی) گیرنده‌شان در داخل سلول است ولی هورمونهای پپتیدی و هورمونهایی که از قسمت مرکزی غده فوق کلیوی ترشح می‌شوند، قادر به عبور از غشای سلول نیستند. در نتیجه گیرنده آنها در غشای سلول قرار دارد.

 

ریتم‌های تنظیمی بیولوژیک

ریتم Ultradian

مثل ریتم تنظیمی هورمون GnRH ، که تنظیم ترشح این هورمون در فواصل زمانی کوتاه (چند دقیقه تا چند ساعت) انجام می‌گیرد و در حقیقت نبضهای ترشحی وجود دارد. یعنی تنظیم به نحوی است که هورمون دقایقی ترشح می‌گردد و چند ساعت ترشح نمی‌شد و ... .

ریتم Circadian

یعنی تنظیم ترشح به صورت شبانه‌روزی است مثل هورمون رشد که نحوه تنظیم به این ترتیب است که 70% هورمون رشد موقع شب و هنگام استراحت و 30% آن موقع روز ترشح می‌گردد.

ریتم Infradian

مثل هورمونهای جنسی پرندگان که ریتم ترشحی به صورت سالانه است. در پرندگان با طولانی شدن طول روز مقدار هورمونهای جنسی بالا می‌رود و حیوان جفت‌یابی می‌کند و یا هورمون تیروکسین در انسان که میزان ترشحش در زمستان زیاد و در تابستان کم است.

عوامل موثر در تنظیم ترشح هورمون

سیستم کنترل فیدبکی (Feed back)

در این نوع تنظیم مخصوص کار هورمون بر روی ترشح هورمون اثر می‌گذارد. مثل هورمون انسولین و اثرش روی قند خون. انسولین قند خون را کم می‌کند. با کم شدن قند خون ترشح هورمون انسولین کاهش می‌یابد.

سیستم کنترلی فیدفوروارد (Feed for ward)

عاملی که روی ترشح هورمون اثر می‌کنند اثرش را به صورت یک طرفه دیکته می‌کند مثل هورمون تیروکسین و اثر سرما روی آن. با سرد شدن هوا میزان ترشح هورمون تیروکسین افزایش می‌یابد. ولی سرمای هوا و هورمون تیروکسین با هم حلقه فیزیکی تشکیل نمی‌دهند.

تنظیم گیرنده‌های هورمون

اهمیت تنظیم گیرنده‌های هورمون به همان اندازه تنظیم خود هورمون می‌باشد. مثلا نوعی بیماری دیابت وجود دارد به نام دیابت غیر وابسته به انسولین که در آن کمبود هورمون انسولین وجود ندارد بلکه کمبود گیرنده‌های انسولین مطرح است. جنس گیرنده‌ها هم از پروتئین است و گیرنده‌ها هم نیاز به تنظیم دارند. بطوری که اگر در بدن قسمتی وجود داشته باشد که نیاز به هورمون خاص بیشتری دراد آن قسمت گیرنده‌های هورمونش افزایش می‌یابد.

اضطراب    

اضطراب‌ عبارت‌ است‌ از یک‌ احساس‌ ناراحت‌کننده‌ و مبهم‌ ترس‌ ، وحشت ‌، یا خطر با منشای‌ ناشناخته‌ که‌ بر فرد مستولی‌ می‌گردد. برای‌ بعضی‌ از افراد این‌ حالت‌ ممکن‌ است‌ ناگهانی‌ روی‌ دهد و بر طرف‌ شود، اما برای‌ بعضی‌ دیگر این‌ حالت‌ به‌ صورت‌ مزمن‌ در می‌آید. اضطراب‌ از نظر علمی‌ چندین‌ نوع‌ دارد: اضطراب‌ حاد ناشی‌ از موقعیتی‌ خاص ‌، اختلال‌ در تطابق‌ یافتن‌ با شرایط‌ تازه ‌، اختلال‌ اضطرابی‌ عمومی‌ شده ‌، اختلال‌ هراس ‌، اختلال‌ تنش‌زای‌ پس‌ از حادثه ‌، ترس‌ مرض‌گونه‌ و اختلال‌ وسواسی‌ ـ جبری‌.

 

 

 

 

 

علایم‌ شایع‌ بیماری

احساس‌ اینکه‌ یک‌ اتفاق‌ نامطلوب‌ یا زیانبار به‌ زودی‌ رخ‌ خواهد داد،
خشک‌ شدن‌ دهان ‌، مشکل‌ در بلع ‌، یا خشونت‌ صدا ، تند شدن‌ تنفس‌ و ضربان‌ قلب ‌، تپش‌ قلب‌ ،
حالت‌ لرزش‌ یا پرش‌ عضلات‌ ، ناتوانی‌ جنسی‌ ، انقباض‌ عضلات‌ ،
سردرد ، کمردرد ، عرق‌ کردن‌ ، تهوع ‌، اسهال ‌، کاهش‌ وزن‌ ،
خواب‌آلودگی‌ ، مشکل‌ در تمرکز ، منگی‌ یا غش‌ ، تحریک‌پذیری‌ ، خستگی‌ ، کابوس‌ ، مشکل‌ در حافظه.‌
بروز اختلال‌ در روابط‌ اجتماعی‌ و شغلی‌ ، افزایش‌ ناگهانی‌ میزان‌ اضطراب‌ ممکن‌ است‌ موجب‌ بروز حمله‌ هراس‌ و فرار از موقعیت‌ شود، وابستگی‌ به‌ داروها و نامنظمی‌ ضربان‌ قلب‌ از دیگر علائم این بیماری هستند.

 

علل‌ بروز اضطراب

فعال‌ شدن‌ مکانیسم‌های‌ دفاعی‌ بدن‌ برای‌ مبارزه‌ یا فرار ترشح‌ آدرنالین‌ از غدد فوق‌کلیوی‌ افزایش‌ می‌یابد، و موادی‌ که‌ از تجزیه‌ آدرنالین‌ در بدن‌ جمع‌ می‌شوند (کاتکول‌ آمین‌ها) نهایتاً بخشهای‌ مختلف‌ بدن‌ را تحت ‌تأثیر قرار می‌دهند. تلاش‌ برای‌ پرهیز از اضطراب‌ خود موجب‌ اضطراب‌ بیشتر می‌شود. استرس‌ با هر منشاء (مثلاً مشکلات‌ اجتماعی‌ یا مالی‌) ، سابقه‌ خانوادگی‌ اضطراب‌ ، خستگی‌ یا کار زیاد ، وقوع‌ مجدد موقعیتهایی‌ که‌ قبلاً استرس‌زا بوده‌اند یا طی‌ آنها به‌ فرد آسیب‌ رسیده‌ است‌، بیماری‌ جسمانی ، تکامل ‌طلبی‌ غیرمنطقی‌ ، ترک‌ اعتیاد و ... خطر بروز اضطراب را تسریع می‌کند.

راههای پیشگیری‌

از روشهای‌ کسب‌ آرامش‌ یا مراقبه‌ برای‌ کاهش‌ استرس‌ بهره‌ بگیرید.

به‌ فکر تغییر شیوه‌ زندگی‌ خود باشید تا استرس‌ کاهش‌ یابد.

استرس و اضطراب ایجاد شده را مدیریت کنید (مدیریت استرس).

از تفکرات بی‌ جا و بیش از حد دوری کنید.

سعی کنید در اجتماعات حضور بیشتری یابید.

سعی کنید زیادی با خودتان خلوت نکنید و خود را از تنهایی دور کنید (رهایی از احساس تنهایی).

درمان‌

اضطراب‌ عمومی‌ شده‌ را می‌توان‌ با درمان‌ کنترل‌ کرد. غلبه‌ کردن‌ بر اضطراب‌ اغلب‌ موجبات‌ زندگی‌ بهتر و رضایت‌ بخش‌تری‌ را فراهم‌ می‌آورد.

روان درمانی

وقتی احساس کردید که دارای اضطراب هستید، بهتر است‌ تحت‌ بررسی‌ و درمان‌ از نظر موارد خاص‌ تهدیدکننده‌ یا منشاء استرس‌ که‌ در ناخودآگاه‌ شما است‌ ولی‌ وجود دارد، قرار بگیرید.

به‌ فراگیری‌ روشهای‌ کاهش‌ انقباض‌ ناخودآگاه‌ عضلانی‌ مثل‌ بازخورد زیستی‌ و روشهای‌ کسب‌ آرامش‌ بپردازید.

فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری : فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری خود را حفظ‌ کنید. فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری به کاهش‌ اضطراب‌ کمک‌ می‌کند.

دارو درمانی

امکان‌ دارد داروهای‌ ضداضطراب‌ مثل‌ بنزودیازپین‌ها برای‌ مدتی‌ کوتاه‌ تجویز شوند.

امکان‌ دارد از داروهای‌ ضدافسردگی‌ برای‌ اختلال‌ هراس‌ استفاده‌ شود.

از کافئین‌ و سایر مواد تحریک‌کننده ‌، و نیز الکل‌ استفاده نکنید.

در چه شرایطی باید به پزشک مراجعه نمود؟

اگر شما یا یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌تان علایم‌ اضطراب‌ را دارید و خود درمانی‌ نتیجه‌ای‌ نداده‌ است‌.

اگر شما دچار احساس‌ ناگهانی‌ هراس‌ بیش‌ از حد شده‌اید.

اگر دچار علایم‌ جدید و بدون‌ توجیه‌ شدید. داروهای‌ مورد استفاده‌ در درمان‌ ممکن‌ است‌ عوارض‌ جانبی‌ به‌ همراه‌ داشته‌ باشند.

منبع:

                                http://daneshnameh.roshd.ir

 

چگونه اضطراب و نگرانی خود را کنترل کنیم؟

چکیده: استرس در زندگی روزمره، امری عادی است و گاه می‌‌تواند نتایج مثبتی داشته باشد؛ اما هنگامی که جنبه مرضی پیدا کند و بصورت نگرانی و اضطراب دائم درآید و افکار و اعمال انسان را تحت تأثیر قرار دهد، می‌‌تواند خطرناک باشد. میزان اضطراب در افراد گوناگون، متفاوت است. ممکن است موقعیتی که برای فردی بسیار نگران کننده است برای دیگری اصلا استرس زا نباشد و بالعکس. مثال بارز این مسأله، سخنرانی در میان جمع است که در برخی افراد نگرانی زیادی ایجاد می‌‌کند، در صورتیکه برای برخی دیگر امری بسیار عادی تلقی می‌‌شود. بنابراین بهترین راه برای غلبه بر استرس پیدا کردن راه حل و تکنیکی متناسب با شخصیت فرد می‌‌باشد.

عوامل استرس زا
برای اینکه بر اضطراب خود غلبه کنید، باید تشخیص دهید که چه زمانی و چرا دچار نگرانی می‌‌شوید. اکثر ما فکر می‌‌کنیم که اضطراب نتیجه عوامل خارجی است، اما باید بدانیم که عامل اضطراب در خود ما وجود دارد و واکنش و نگرش ما به موقعیت‌ها و مسائل است که اضطراب را به وجود می‌‌آورد. اگر شما یک دانش آموز هستید، ممکن است حضور در کلاس، کنفرانس دادن، صحبت با معلمان، برقراری ارتباط با دیگر دانش آموزان، امتحان و بسیاری مسائل دیگر در شما ایجاد اضطراب کند. البته این یک امر عادی است، اما شما باید سعی کنید عوامل و موقعیت های استرس زا را به خوبی تشخیص دهید تا بتوانید بر اضطراب بی مورد خود غلبه کنید.

غلبه بر اضطراب
راههای زیادی برای غلبه بر اضطراب وجود دارد، اما شما باید راهکار مناسبی را که با شخصیت شما متناسب است، بیابید و بکار ببرید. بخاطر داشته باشید بعضی از این مهارت‌ها نیاز به تمرین مستمر دارند تا ثمر بخش شوند. درست مثل دوچرخه سواری و یا شنا که نیاز به تمرین مداوم دارند، این مهارت نیز با تمرین مداوم، پرورش می‌‌یابد و به زودی شما می‌‌توانید احساس نگرانی خود را به راحتی کنترل کنید.

1- نفس عمیق بکشید.
وقتی مضطرب هستید، نمی توانید به راحتی نفس بکشید و این مسأله به خودی خود تولید استرس می‌‌کند. ممکن است حتی بدون آنکه متوجه باشید نفس خود را در سینه حبس کنید. میزان اکسیژن در خون کاهش می‌‌یابد و عضلات شما منقبض می‌‌شوند. ممکن است احساس سردرد کنید و یا نگرانی شما افزایش یابد. بعد از این هرگاه احساس نگرانی کردید، نفس عمیق بکشید، و چند ثانیه هوا را در ریه های خود نگه دارید. سپس به آرامی تا 10 بشمارید و هوا را آزاد کنید.

2- برای انجام کارهای خود برنامه ریزی کنید.
یکی از عوامل استرس زا استفاده نادرست از زمان و نداشتن برنامه ریزی مناسب می‌‌باشد. لیستی از وظایف روزانه خود تهیه کنید و بر اساس درجه اهمیت آنها را تنظیم کنید. سعی کنید کارهای مهم تر را زودتر انجام دهید. بعد از انجام هر کار، آن را از لیست برنامه خود خط بزنید. صبح قبل از هر چیز کارهای را انجام دهید که علاقه چندانی به آنها ندارید، اما مجبورید انجام دهید. به این ترتیب، بقیه روز احساس نگرانی کمتری خواهید کرد.

3- با اطرافیان خود ارتباط برقرار کنید.
سعی کنید دوستان بیشتری پیدا کنید. هرگاه احساس تنهایی و یا نگرانی کردید به دیدار یکی از دوستان خود بروید و با او صحبت کنید.

4- به ذهن خود استراحت بدهید.
تجسم یک منظره زیبا می‌‌تواند ذهن شما را از یک موقعیت استرس زا دور کند. هر گاه فرصت کردید، چشم های خود را ببندید و مکانی آرام و زیبا را در ذهن خود مجسم کنید. سعی کنید تمام جزئیات آن مکان را احساس کنید. ( نوای دلنشین، منظره زیبا، عطر دل انگیز و … ) همچنین می‌‌توانید با خواندن یک کتاب و یا گوش کردن به یک موسیقی آرام و دلنشین، اضطراب را از خود برانید.

5- فعال باشید.
فعالیت های بدنی نقش مهمی در کاهش اضطراب دارد. شما با ورزش کردن و سایر فعالیت های بدنی می‌‌توانید فشارهای روانی ناشی از اضطراب را کاهش دهید. سرگرمی مورد علاقه خود را پیدا کنید و بطور منظم به انجام آن بپردازید. ورزش، کارهای هنری، رسیدگی به گل‌ها و باغچه و … در زمانیکه مضطرب هستید می‌‌تواند شما را آرام کند و انرژی بیشتری به شما بدهد. بخاطر داشته باشید که جسم و روح جدایی ناپذیرند.

6- مراقب سلامتی خود باشید.
شرط داشتن جسم و روحی سالم، تغذیه مناسب و استراحت کافی می‌‌باشد. بدن سالم و قوی برای غلبه بر استرس آمادگی بیشتری دارد. درست مثل یک ماشین که بدون بنزین از حرکت می‌‌ایستد، بدن شما نیز بدون تغذیه مناسب و خواب کافی قدرت خود را از دست داده و به راحتی تسلیم موقعیت های استرس زا می‌‌شود. پس مراقب خواب و خوراک خود باشید.

7- خندیدن را فراموش نکنید.
خنده بهترین راه برای غلبه بر استرس می‌‌باشد. گاه گاهی فیلمی کمدی نگاه کنید و یا جمله طنزی بخوانید تا حس شادی و نشاط در شما زنده شود.

8- خوش بین باشید.
وقتی که مضطرب هستید اغلب به همه چیز با دید منفی نگاه می‌‌کنید. برخی افراد به این مسئله عادت کرده اند و در واقع همیشه نیمه خالی لیوان را می‌‌بینند. اگر شما جزو این دسته افراد هستید، سعی کنید این عادت را ترک کنید. به نقاط روشن و زیبای زندگی فکر کنید و خوش بین باشید. بعد از این به دنبال نکات مثبت یک مسأله باشید نه نکات منفی. خنده یک کودک، دیدن یک دوست قدیمی، آواز یک پرنده، طلوع خورشید، سلامتی، شادابی، جوانی و.... نمونه هایی از نکات مثبت و روشن زندگی می‌‌باشند. ممکن است این نکات بسیار ساده و ناچیز به نظر آیند، اما به تدریج همین نکات ناچیز می‌‌توانند دید شما را نسبت به زندگی تغییر دهند و از اضطراب شما بکاهند.

9- به خدا توکل کنید.
آخرین و مهمترین نکته آنکه در همه حال به خدا توکل کنید و از او یاری بخواهید تا همواره در آرامش به سر ببرید.

منبع:           

                    www.edu.tebyan.net

 

اشعه گاما نوعی از امواج الکترومغناطیسی است. طول موج آن بسیار کوتاه است و از ۱ تا ۰٫۰۱ آنگستروم تغییر می‌کند. جرم آن در مقیاس اتمی صفر، سرعت آن برابر سرعت نور، بار الکتریکی آن صفر است. انرژی اشعه گاما از ۱۰ کیلو الکترون ولت تا ۱۰ مگا الکترون ولت تغییر می‌کند. برد اشعه گاما بسیار زیاد است. مثلاً در هوا چندین متر است. خاصیت ایجاد یونیزاسیون و برانگیختگی در اشعه گاما نیز وجود دارد. ولی به مراتب کمتر از ذرات آلفا و بتا است. مثلاً اگر قدرت یونیزاسیون متوسط اشعه گاما را یک فرض کنیم، قدرت یونیزاسیون متوسط ذره بتا ۱۰۰ و ذره آلفا ۱۰۴ خواهد بود. قدرت نفوذ این اشعه به مراتب بیشتر از ذرات بتا و آلفا است. طیف انرژی اشعه گاما، همانند ذرات آلفا تک انرژی است. یعنی تمام فوتون‌های گامای حاصل از یک عنصر رادیواکتیو دارای انرژی یکسانی هستند.وبه علم كمك بسيار اساسي مي كند.

استفاده از پرتو گاما جهت استريل كردن گندم به عنوان محيط كشت بذر قارچهاي خوراكي

از آنجاييكه امروزه استفاده از فنون هسته‌اي براي بالا بردن كيفيت محصولات كشاورزي و غذايي و نگهداري آنها از اهميت خاصي برخوردار بوده و كاربرد نسبتا وسيعي پيدا كرده است ، مي‌توان از اين فنون براي رفع پاره‌اي از مشكلات موجود در كار توليد و نگهداري قارچهاي خوراكي استفاده كرد. در بررسي‌هاي انجام گرفته، استفاده از پرتو گاما (كبالت 60) براي آلودگي‌زدايي گندم به عنوان محيط كشت ميسليوم قارچ مورد مطالعه قرار گرفت . طي آزمايشهاي مكرر، دز مناسب پرتو گاما براي اين منظور به دست آمد (10000 Gy) سپس مقايسه‌اي بين روش آلودگي‌زدايي با بخار (اتوكلاو) و پرتودهي از نظر سرعت و كيفيت رشد ميسليوم قارچ Pleurotus sajor caju انجام گرفت . براساس نتايج به دست آمده در مرحله اول آزمايشها، تفاوت آشكاري بين رشد ميسليوم در نمونه‌هاي اتوكلاو شده و پرتو ديده مشاهده نشد. در حاليكه با گذشت زمان رشد ميسليوم در نمونه‌هاي پرتو ديده به مراتب بهتر از گندمهاي اتوكلاو شده بود. در عين حال در بذرهاي پرتو ديده به علت سالم ماندن و دانه بودن گندمها رشد ميسليومها به طور يكنواخت بود.

اشعه ایکس

پرتوهای ایکس را بوسیله بمباران هدفی فلزی با باریکه‌ای از الکترونهای سریع تولید می کنند. قطعات اصلی لامپ اشعه ایکس شامل کاتد برای گسیل الکترونها و آند به عنوان هدف می‌باشد، که هر دو درون لامپ خلا جای گرفته‌اند. با توجه به میزان نفوذ اشعه ایکس و فرکانس مربوطه‌اش از لامپهای اشعه ایکس متنوعی در کارهای تحقیقاتی ، پزشکی ، صنعت و ... استفاده می‌کنند.

اشعه مادون قرمز

مادون در لغت به معناي زير دست و قرمز به معناي هر چه به رنگ خون باشد، است. پس ميتوان گفت كه مادون قرمز اشعه بسيار ريز و قرمز رنگ است.
نتايج اشعه مادون قرمز
گرمايي كه ما از خورشيد يا از يك محيط گرم احساس ميكنيم، همان تشعشعات مادون قرمز يا به عبارتي انرژي گرمايي است. حتي اجسامي ‌كه فكر ميكنيم خيلي سرد هستند، نيز از خود انرژي گرمايي منتشر ميسازند (يخ و بدن انسان). سنجش و ارزيابي انرژي مادون قرمز ساطع شده از اجرام نجومي ‌به علت اينكه بيشترين جذب را در اتمسفر زمين دارند مشكل است. بنابراين بيشتر ستاره شناسان براي مطالعه انتشار گرما از اين اجرام از تلسكوپهاي فضايي استفاده ميكنند.
مادون قرمز در نجوم
تلسكوپها و آشكارسازهايي كه توسط ستاره شناسان مورد استفاده قرار ميگيرند نيز از خودشان انرژي گرمايي منتشر ميسازند. بنابراين براي به حداقل رساندن اين تاثيرات نامطلوب و براي اينكه بتوان حتي تشعشعات ضعيف آسماني را هم آشكار ساخت، اخترشناسان معمولا تلسكوپها و تجهيزات خود را به درجه حرارتي نزديك به 450?F ، يعني درجه حرارتي حدود صفر مطلق ، ميرسانند. مثلا در يك ناحيه پرستاره ، نقاطي كه توسط نور مرئي قابل رويت نيستند، با استفاده از تشعشعات مادون قرمز بخوبي نشان داده ميشود. همچنين مادون قرمز ميتواند چند كانون داغ و متراكم را همره با ابرهايي از گاز و غبار نشان دهد. اين كانونها شامل مناطق پرستاره‌اي هستند كه در واقع ميتوان آنها را محل تولد ستاره‌اي جديد دانست. با وجود اين ابرها ، رويت ستاره‌هاي جديد با استفاده از نور مرئي به سختي امكانپذير است.
اما انتشار گرما باعث آشكار شدن آنها در تصاوير مادون قرمز ميشود. اختر شناسان با استفاده از طول موجهاي بلند مادون قرمز ميتوانند به مطالعه توزيع غبار در مراكزي كه محل شكل گيري ستاره‌ها هستند، بپردازند. با استفاده از طول موجهاي كوتاه ميتوان شكافي در ميان گازها و غبارهاي تيره و تاريك ايجاد كرد تا بتوان نحوه شكل گيري ستاره‌هاي جديد را مورد مطالعه قرار داد. فضاي بين ستاره‌اي در كهكشان راه شيري ما نيز از توده‌هاي عظيم گاز و غبار تشكيل شده است. اين فضاهاي بين ستاره‌اي يا از انفجارهاي شديد نواخترها ناشي شده‌اند و يا از متلاشي شدن تدريجي لايه‌هاي خارجي ستاره‌هايي جديد از آن شكل ميگيرند. ابرهاي بين ستاره‌اي كه حاوي گاز و غبار هستند، در طول موجهاي بلند مادون قرمز خيلي بهتر آشكار ميشوند (100 برابر بيشتر از نور مرئي).
اخترشناسان براي ديدن ستاره‌هاي جديد كه توسط اين ابرها احاطه شده‌اند، معمولا از طول موجهاي كوتاه فروسرخ براي نفوذ در ابرهاي تاريك استفاده ميكنند. اخترشناسان با استفاده از اطلاعات بدست آمده از ماهوارهاي نجومي ‌مجهز به فروسرخ  صفحات ديسك مانندي از غبار را كشف كردند كه اطراف ستاره‌ها را احاطه كرده‌اند. اين صفحات احتمالا حاوي مواد خامي ‌هستند كه تشكيل دهنده منظومه‌هاي شمسي هستند. وجود آنها خود گوياي اين است كه سياره‌ها در حال گردش حول ستاره‌ها هستند.
فروسرخ در پزشك:
اگر نگاه دقيق و علمي ‌به يك طيف الكترومغناطيسي بيندازيم، ميبينيم كه از يك طرف طيف تا سوي ديگر آن ، انواع تشعشعات و پرتوها بر اساس طول موج و فركانس‌هاي مختلف قرار دارند، از آن جمله ميتوان به تشعشعات گاما ، اشعه ايكس ، ماوراي بنفش ، نور مرئي ،  فروسرخ و امواج راديويي اشاره كرد. هر كدام از اين پرتوها و تشعشعات همگام با پيشرفت بشر ، به نوبه خود چالش‌هايي را در زمينه‌هاي علمي ‌پديد آورده‌اند كه در اينجا علاوه بر كاربرد مادون قرمز در شاخه ستاره شناسي ، اشاره‌اي به كارآيي چشمگيري اين پرتو در رشته پزشكي خواهيم داشت.
كاربرد درمانی فروسرخ
بكار بردن گرما يكي از متداولترين روشهاي درمان فيزيكي است. از موارد استعمال در فروسرخ ماني  موارد زير را ميتوان ذكر كرد.
تسكين درد
با وجود حرارت ملايم ، كاهش درد به احتمال زياد بواسطه اثر تسكيني بر روي پايانه‌هاي عصبي ، حسي ، سطحي است. همچنين به علت بالا رفتن جريان خون و متعاقب آن متفرق ساختن متابوليتها و مواد دردزاي تجمع در بافتها ، درد كاهش مييابد.
استراحت ماهيچه
تابش اين اشعه راه مناسبي براي درمان اسپاسم و دستيابي به استراحت عضلاني ميباشد.
افزايش خون رساني
در درمان زخمهاي سطحي و عفونتهاي پوستي ، براي اينكه فرآيند ترميم به خوبي انجام گيرد، بايد به مقدار كافي خون به ناحيه مورد نظر برسد و در صورت وجود عفونت نيز افزايش گردش خون سبب افزايش تعداد گلبولهاي سفيد و كمك به نابودي باكتريها ميكند. از اين پرتو ميتوان براي درمان مفصل آرتوريتي و ضايعات التهابي نيز استفاده كرد.
كاربرد تشخيصي  فروسرخ
از مهمترين كابردهاي تشخيصي آن ميتوان توموگرافي را نام برد. اصطلاح ترموگرافي به عمل ثبت و تفسير تغييراتي كه در درجه حرارت سطح پوست بدن رخ ميدهد، اطلاق ميشود. تصوير حاصل از اين روش كه توموگرام ناميده ميشود، بخش الگوي حرارتي سطح بدن را نشان ميدهد. در توموگرافي ، آشكار ساز ، تشعشع حرارتي دريافت شده توسط دوربين را به يك سيگنال الكترونيكي تبديل ميكند و سپس آن را علاوه بر تقويت بيشتر ، پردازش ميكند تا اينكه يك صفحه كاتوديك مثل مونيتور تلويزيون آشكار شود.
تصاوير بدست آمده به صورت سايه‌هاي خاكستري رنگ ميباشند، بدين معني كه سطوح سردتر به صورت سايه‌هاي خاكستري روشن ديده ميشوند و در نوع رنگي آن نيز نواحي گرم ، رنگ قرمز و نواحي سرد ، رنگ روشن خواهند داشت. درجه حرارت پوست بدن در نتيجه فرآيندهاي فيزيكي ، فيزيولوژيك طبيعي يا بيماري تغيير ميكند. از اين خاصيت تغيير گرمايي در عضوي خاص يا در سطح بدن براي آشكارسازي يك بيماري استفاده ميشود كه مهمترين آنها به قرار زير است.
- بيماري پستان : وسيع ترين جنبه كاربردي توموگرافي در آشكار سازي سرطانهاي پستاني است.
زيرا روشي كاملا مطمئن و بدون آزار است.
از پرتوهاي يونيزان استفاده نميشود.
روشي كاملا سريع ، راحت و ارزان است.
به دليل بي ضرر بودن از قابليت تكراري بسيار زيادي برخوردار است.
كاربرد ترموگرافي در مامائي
چون جفت از فعاليت بيولوژيكي زيادي برخوردار است. درجه حرارت حاصله در اين محل بطور قابل ملاحظه‌اي از بافتهاي اطراف بيشتر است. پس ميتوان از توموگرافي براي تعيين محل جفت استفاده كرد.
ضررهاي فروسرخ
از طرف ديگر خطرهايي نيز در استفاده از مادون قرمز وجود دارد كه ميتوان به سوختگي الكتريكي (در اثر اتصال بدن به مدارات الكتريكي دستگاه) سر درد ، توليد ضعيف در بيمار و آسيب به چشمها در اثر تابش مستقيم پرتو اشاره كرد.

از پرتو های گاما.ایكس.فرو سرخ.رادار چه استفاده هایی میشود؟

همون طور که میدونید میتونیم طیف نوری رو به سه ناحیه مادون قرمز، مریی و ماوری بنفش تقسیم کنیم. امواج رادیویی در ناحیه امواج مادون قرمز هستن و طول موج بسیار بلندی دارن، و در ناحیه پرتوهای نوری فرابنفش، اشعه ایکس ، اشعه گاما و پرتوی کیهانی وجود داره که طول موج اونها خیلی کوتاهه.
تغییر طول در هر کدوم از این پرتوها نوع کاربردشون رو تغییر میده. کاربرد پرتوهای فرابنفش خیلی زیاده، مثلا صنعت،اختر فیزیک، پزشکی و ...
مثلا پرتوی گاما در کیهانشناسی و شناخت ماهیت ذرات موثره. اشعه ایکس و پرتوی گاما میتونن در چیزهای مختف نفوذ کنن و به همین دلیل برای بررسی بخش های داخلی اجسام و بدن موجودات به کار میرن.البته نفوذپذیری پرتوهای ایکس عموما از پرتوهای گاما کمتره. به کمک این پرتوها میتونن ضخامت مواد رو تا حد بسیار خوبی تعیین کنن، میتونن اجسام سختی مثل تکه های بزرگ سنگ رو برش بدن، تکه کنن یا خرد کنن. به علاوه این پرتوها میتونن برای از بین بردن میکروبها، تومورها، بافتهای سرطانی، ... هم به کار برن.
امواج رادیویی هم که از اسمش معلومه برای فرستادن اطلاعات در فاصله های دور به کار میره و اساس کار بیشتر سیستمهای مخابراتیه. این امواج در رادارها برای شناسایی موقعیتهای مختلف استفاده میشه.

 

بیماری کم خونی            

 

 

کم خونی یا آنمی (Anemia) به معنی کمبود تعداد گویچه‌های قرمز خون است. کم خونی دارای انواع مختلف است که می‌تواند به علت عدم سنتز هموگلوبین ، کمبود آهن در ساختار هموگلوبین ، دفع بسیار سریع یا تولید بسیار آهسته گلبولهای قرمز باشد.

 

اطلاعات اولیه

تقریبا تمامی اکسیژنی که در خون حمل می‌گردد، به هموگلوبین موجود در گلبولهای قرمز خون متصل می‌باشد. گلبولهای قرمز طبیعی انسان ، دیسکهای مقعرالطرفین کوچک با قطر 9 - 6 میکرومتر می‌باشند. این سلولها از سلولهای بنیادی پیش ساز به نام هموسیتوبلاستها در مغز استخوان ساخته می‌شوند. در طی فرایند بالغ شدن گلبولها ، سلولهای بنیادی تولید سلولهای دختری می‌نمایند که مقادیر زیادی هموگلوبین ساخته و سپس اندامکهای داخل سلولی مانند هسته ، میتوکندری و ... را از دست می‌دهند. فعالیت اصلی گلبول قرمز ، حمل هموگلوبین است که با غلظت بالا به صورت محلول در سیتوزول وجود دارد.

اهمیت زیاد توالی اسید آمینه‌ای در تعیین ساختمانهای دوم ، سوم و چهارم پروتئینهای کروی و بنابراین اعمال بیولوژیک آنها به خوبی در بسیاری از بیماریهای خونی مانند کم خونی داسی شکل در انسان قابل شرح می‌باشد. از لحاظ ژنتیکی ، بیش از 300 نوع هموگلوبین شناخته شده در جمعیتهای انسانی وجود دارد. بیشتر این انواع ناشی از تفاوتهایی در یک ریشه اسید آمینه می‌باشند. در اغلب موارد این اثرات بر روی ساختمان و عملکرد جزئی بوده، ولی گاهی می‌تواند وخیم بوده و به بیماریهای خونی و کم خونی منجر شود.

تاریخچه

اولین قدم در درک ژنتیک امراض هموگلوبین در سال 1949 بوسیله "نیل" (Neel) برداشته شد. او نشان داد مبتلایان به اختلالات خونی که به مرض سلولهای داسی شکل معروف است نسبت به یک ژن که همین اختلال با شدت کمتر را در هر دو والد هتروزیگوس بوجود می‌آورد، به صورت هموزیگوس هستند. چند سال بعد (Pauling) و همکارانش مرض سلولهای داسی شکل را به عنوان نخستین بیماری مولکولی که در آن هموگلوبین غیر طبیعی باعث نقص می‌شد، تشخیص دادند. سپس اینگرام (Ingram) متوجه شد نقص هموگلوبین در مرض سلول داسی شکل در اثر جایگزینی فقط یکی از 287 اسید آمینه مولکول هموگلوبین است.

ساختمان و عمل هموگلوبین

هموگلوبین ناقل تنفسی در گلبولهای قرمز مهره‌داران و در برخی از بی‌مهره‌گان و در گره‌های ریشه خانواده نخود یافت می‌شود. مولکول دارای 4 قسمت است. هر واحد دارای 2 قسمت است: یک زنجیره پلی‌پپتید به نام گلوبین و یک گروه پروستتیک (غیر پروتئینی) به نام "هم" (Heme) که یک رنگدانه حاوی آهن است که با اکسیژن ترکیب شده و به مولکول قدرت انتقال اکسیژن می‌دهد. در تمام هموگلوبین‌ها قسمت "هم" یکسان است و تغییرات ژنتیکی فقط محدود به قسمت گلوبین می‌گردد.

در هموگلوبین افراد بالغ قسمت پروتئینی مولکول از دو نوع زنجیره پلی‌پپتیدی ساخته شده: زنجیره آلفا دارای 141 اسید آمینه که ژن آن روی کروموزوم 16 قرار دارد و زنجیره بتا دارای 146 اسیدآمینه که ژن آن روی کروموزوم 11 قرار دارد. از نظر انتخاب طبیعی ، تعداد جایگزینیهای اسیدهای آمینه در ساختار هموگلوبین محدود است. فقط آن گروه از جایگزینی‌هایی که به عمل مولکول آسیبی نمی‌‌رسانند می‌توانند باقی بمانند. موضع اتصال آهن در انواع زنجیره‌های گلوبین انسان و دیگر گونه‌های مهره داران ثابت است. بیشتر هموگلوبین‌های غیر طبیعی در اثر جهشهای نقطه‌ای در ژنهای ساختمانی که ترتیب آمینو اسید را در یکی از زنجیره‌ها کد می‌کند اتفاق می‌افتد و بعضی دیگر در اثر مکانیزمهای مولکولی دیگر بوجود می‌آیند.

آنمی ناشی از دفع خون

بعد از خونریزی سریع ، بدن پلاسما را در ظرف 3 - 1 روز جایگزین می‌کند اما این امر یک غلظت پایین گویچه‌های سرخ خون را به جای می‌گذارد. اگر خونریزی دومی بوجود نیاید، غلظت گویچه‌های سرخ خون معمولا در ظرف 6 - 3 هفته به حد طبیعی باز می‌گردد. در خونریزی مزمن ، شخص بکرات نمی‌تواند مقدار کافی آهن از روده جذب کند تا هموگلوبین را به همان سرعتی که از دست می‌دهد، تشکیل دهد. در این حال گویچه‌های سرخ با هموگلوبین بسیار کم در داخلشان تولید می‌شوند و منجر به بروز آنمی هیپوکرومیک میکروسیتی می‌شوند.

آنمی آپلاستیک

آپلازی مغز استخوان به آن معنی است که مغز استخوان فاقد عمل طبیعی خود است. به عنوان مثال ، شخصی که در معرض تشعشع گاما از یک انفجار هسته‌ای قرار می‌گیرد ممکن است دچار تخریب کامل مغز استخوان و متعاقب آن در ظرف چند هفته مبتلا به آنمی کشنده شود. به همین ترتیب درمان بیش از حد با اشعه ایکس ، بعضی مواد شیمیایی صنعتی و حتی داروهایی که شخص ممکن است نسبت به آنها حساس باشد می‌توانند همین اثر را ایجاد کنند.

آنمی مگالوبلاستی

فقدان ویتامین B₁₂، اسید فولیک و فاکتور داخلی مخاط معده می‌توانند منجر به تولید مثل بسیار آهسته اریتروبلاستها شوند. در نتیجه ، این سلولها بسیار بزرگ شده و شکلهای غیر عادی پیدا می‌کنند و مگالوبلاست نامیده می‌شوند. آتروفی مخاط معده یا در فقدان معده در نتیجه برداشتن کامل آن با عمل جراحی ایجاد می‌شود می‌تواند منجر به آنمی مگابلاستی شود. همچنین بیماران مبتلا به "اسپیروی معده" (Sprue) که در آن اسید فولیک ، ویتامین B₁₂ و سایر ترکیبات ویتامین B به خوبی جذب نمی‌شوند غالبا دچار آنمی مگالوبلاستی می‌گردند. این گویچه‌ها دارای غشای شکننده هستند و به آسانی پاره شده و شخص را دچار کمبود تعداد کافی گویچه سرخ می‌سازند.

آنمی همولیتیک

بسیاری از ناهنجاریهای مختلف گویچه‌های سرخ که بیشترشان ارثی هستند، گویچه‌های سرخ را شکننده می‌سازند، بطوریکه هنگام عبور از مویرگها و به خصوص هنگام عبور از طحال به آسانی پاره می‌شوند و منجر به آنمی شدید می‌شوند. برخی از انواع این کم خونی به قرار زیر است.

اسفروسیتوز ارثی

در این بیماری گویچه‌های سرخ کوچک بوده و به جای اینکه به شکل صفحات مقعرالطرفین باشند، کروی هستند. این گویچه‌ها نمی‌توانند فشرده شوند، زیرا فاقد ساختمان کیسه‌ای شکل سست غشای گویچه‌های طبیعی هستند. این گویچه‌ها هنگام عبور از طحال حتی با یک فشار مختصر ، به آسانی پاره می‌شوند.

آنمی داسی شکل

این نوع کم خونی در حدود 0.3 درصد تا یک درصد در سیاه پوستان غرب آفریقا و آمریکا وجود دارد. گویچه‌ها محتوی یک نوع غیر طبیعی هموگلوبین به نام هموگلوبین S هستند که به علت زنجیره‌های بتای غیر طبیعی هموگلوبین ایجاد می‌شود. هنگامی که این هموگلوبین در معرض فشارهای کم اکسیژن قرار می‌گیرد، به صورت بلورهای درازی در داخل گویچه سرخ رسوب می‌کند. هموگلوبین رسوب کرده به شکل داس ، به غشا گویچه آسیب می‌رساند و غشا شکننده شده و آنمی شدید ایجاد می‌گردد.

اریتروبلاستوز جنینی

در این نوع کم خونی گویچه‌های سرخ RH مثبت جنینی مورد حمله آنتی‌ کورهای مادر RH منفی قرار می‌گیرند. این آنتی کورها ، گویچه‌ها را شکننده و منجر به پارگی شدید آنها می‌شوند و موجب می‌شوند که نوزاد با کم خونی شدید به دنیا بیاید. تشکیل فوق‌العاده سریع گویچه‌های سرخ جدید برای جبران گویچه‌های خراب شده که در اریتروبلاستوز جنینی بوجود می‌آید. موجب می‌شود که تعداد زیادی از انواع بلاستهای اولیه گویچه‌های سرخ به داخل خون آزاد شوند.

تالاسمی

تالاسمیها یک گروه متجانس از اختلالات سنتز هموگلوبین هستند که نقص پایه‌ای آنها در ساختمان مولکول نبوده بلکه کاهش در سنتز زنجیره‌های آلفا یا بتا می‌باشد. این اختلال باعث بهم خوردن توازن سنتز زنجیره گلوبین شده، و لذا زنجیره‌های گلوبین اضافی ته نشین می‌شوند، نتیجتا رشد و بقای گلبولهای قرمز به خطر می‌افتد. دو گروه اصلی تالاسمی شناخته شده است: تالاسمی آلفا که در آن سنتز زنجیره آلفا کاهش یا قطع می‌شود و تالاسمی بتا که در آن سنتز زنجیره بتا با مشکل رو به رو می‌شود.

اثرات کم خونی بر روی سیستم گردش خون

ویسکوزیته خون تقریبا بستگی کامل به غلظت گویچه‌های سرخ خون دارد. در آنمی شدید ویسکوزیته ممکن است به جای رقم طبیعی حدود 3 برابر به یک و نیم برابر ویسکوزیته آب سقوط کند. این امر مقاومت در برابر جریان خون را در رگهای محیطی کاهش می‌دهد و لذا مقدار بسیار زیادتری خون نسبت به حالت طبیعی در بافتها جریان پیدا کرده و به قلب باز می‌گردد. هیپوکسی ناشی از کاهش انتقال اکسیژن توسط خون موجب می‌شود که رگهای بافتی گشاد شوند و اجازه دهند که خون باز هم بیشتری به طرف قلب باز گردد و برون‌ده قلبی را افزایش دهد. یکی از اثرات کم خونی شدید ، افزایش شدید بار کاری قلب است.

افزایش برون‌ده قلبی را افزایش دهد. یکی از اثرات کم خونی شدید ، افزایش شدید بار کاری قلب است.افزایش برون‌ده قلبی در آنمی تا حدود بسیاری از علایم آنمی را خنثی می‌سازد زیرا اگر چه یک واحد خون فقط بسیار کمی اکسیژن حمل می‌کند، سرعت جریان خون ممکن است به اندازه کافی افزایش یابد بطوری که تقریبا مقادیر طبیعی اکسیژن به بافتها رسانده شوند. اما هنگامی که شخص مبتلا به آنمی شروع به انجام فعالیت عضلانی کند قلب قادر به تلمبه زدن خون بیشتر نخواهد بود.در نتیجه هنگام فعالیت عضلانی که نیاز بافتها به اکسیژن را فوق‌العاده افزایش می‌دهد، هیپوکسی فوق‌العاده شدید بافتی بوجود آمده و غالبا نارسایی قلبی حاد به دنبال آن پیش می‌آید.

درمان کم خونی

مهمترین داروی کم خونی آهن و ترکیبات آهن است. آهن از طریق معده و روده جذب بدن شده و در کبد ذخیره می‌شود تا در ساختمان هموگلوبین بکار رود. آهن و ترکیبات آن مغز استخوان را وادار به ساختن گلبول سرخ می‌کند. داروی عصاره دیگر جگر توام با ویتامین B₁₂ نیز برای کم خونی بسیار مفید است، به خصوص در کم خونیهای شدید.

درمان کم خونی با خوراکی گیاهی

• عسل: با خوردن عسل در مدت بسیار کمی به تعداد گلبولهای قرمز 25 - 8 درصد افزوده می‌شود.
• پسته: پسته موجب افزایش خون می‌شود.
• فندق: فندق خون افزای خوبی است و رنگ چهره را می‌گشاید.
• دمکرده برگ با پوست سبز گردو ، موجب افزایش تعداد گلبولهای قرمز می‌شود.
• عدس: یکی از مواد خوراکی افزایش دهنده گلبولهای قرمز خون است.
• از مواد خوراکی دیگر می‌توان به این موارد اشاره کرد: نخود سبز ، زرد آلو ، گردو ، خرما‌ ، شلغم ، کلم و خوراک جو.

کم خونی ناشی از فقر آهن

کم خونی وضعیتی است که درآن ، تعداد یا اندازه گلبول های قرمز  یا مقدار هموگلوبین موجود درخون کاهش یافته و تبادل اکسیژن و دی اکسید کربن بین خون و سلول ها دچار اختلال می شود . از علل ایجاد کننده کم خونی می توان کمبودهای

تغذیه ای ، خون ریزی ، ناهنجاری های ژنتیکی ، بیماریهای مزمن  یا مسمومیت های دارویی را نام برد . منظور از کم

خونی های تغذیه ای ، کم خونی هایی است که در اثر دریافت کم  مواد مغذی ایجاد می شوند .

از مهم ترین مواد غذایی جهت خون سازی ، که کمبود آن در خون بدن موجب بروز کم خونی می شود می توان به آهن ، ویتامینB12 و اسید فولیک اشاره کرد که از بین آنها کم خونی ناشی از فقر آهن یکی از شایع ترین نوع کم خونی تغذیه ای است .

 

 

کم خونی ناشی از فقر آهن

فقرآهن یکی از شایع ترین اختلالات تغذیه ای در کشور های در حال توسعه و مهمترین نوع کم خونی تغذیه ای در کودکان و زنان ، در سنین باروری است که با ایجاد گلبول های قرمز کوچک و کاهش میزان هموگلوبین مشخص می شود . اگر چه پیامدهای اقتصادی و اجتماعی کم خونی فقرآهن به صورت کمّی محاسبه نشده ولی لازم است به این نکته توجه شود که این بیماری سبب اتلاف منابع و مراقبت های بهداشتی ، کاهش بهره وری در اثرافزایش میزان مرگ و میر ، ابتلا به بیماری در مادران و کودکان و بالاخره کاهش ظرفیت جسمی و روانی در بخش بزرگی از جامعه می شود .

میزان نیاز به آهن

میزان نیاز به آهن براساس سن ، جنس و وضعیت فیزیولوژیکی افراد متفاوت است . مثلاً زنان باردار به علت افزایش حجم خون ، رشد جنین و جفت ، و سایر بافتها به آهن بیشتری نیاز دارند . به همین دلیل بیش از سایرین در معرض خطر کم خونی قرار دارند . در شیر خواران - در صورت سلامت مادر-  ، میزان آهن موجود در شیر مادر برای  4- 6 ماه اول زندگی کافی است ولی در مورد نوزادانی که با وزن کم متولد می شوند ذخایرآهن کم بوده و باید بعد از 3 ماهگی آهن اضافی به صورت قطره  خوراکی خورانده شود . همچنین بستن پیش از موقع بند ناف نیز به دلیل اینکه نوزاد را از یک سوم کل خونش محروم می کند خطر فقر آهن را افزایش می دهد .

دلایل فقر آهن

دلایل گوناگونی برای فقر آهن وجود دارد که از آن جمله می توان به علل زیر اشاره کرد :

1 – دریافت نا کافی آهنبه دلیل رژیم غذایی مورد استفادهای که در آن آهن کمی وجود دارد ، مانند بعضی از رژیم های گیاه خواری .

2 – جذب ناکافی آهن در اثر اسهال ، کاهش ترشح اسید معده ، مشکلات گوارشی یا تداخلات داروئی ( داروهایی مثل کلستیدامین ، سایمتیدین ، پانکراتین ، رانیتیدین و تتراسایکلین. )

3 – افزایش نیاز به آهن برای افزایش حجم خون در دوران نوزادی ، نوجوانی ، بارداری و شیر دهی .

4 – خون ریزی زیاد در دوران عادت ماهانه ، در اثر جراحات و  ناشی از هموروئید ، بیماری های بدخیم یا انگل ها .

 کمبود آهن در مردان بزرگسال معمولاً در اثر از دست دادن خون است .

علائم کم خونی ناشی از فقر آهن

بعضی از علائم کم خونی آهن عبارتند از :

1 – رنگ پریدگی زبان و مخاط داخل لب و پلک چشم

2 – خستگی زود رس

3 – بی تفاوتی

4 – سرگیجه و سردرد

5 – خواب رفتن و سوزن سوزن شدن دست ها و پاها

6 – حالت تهوع

7 – در کم خونی های شدید گود شدن روی ناخن

درمان کم خونی ناشی از فقر آهن

برای درمان کم خونی چند روش وجود دارد که بهترین و کم خطرترین آنها استفاده می شود ؛  بهترین و کم خطرترین راه استفاده از مکمل های خوراکی است . درمان با نمک های ساده آهن ، چون سولفات فرو خوراکی ، کاملاً موثر بوده و به شکل قرص ، کپسول یا مایع است که  مصرف آن ها باید تا چند ماه ادامه یابد .

چنانچه این قرص ها با معده  خالی مصرف شوند ، جذب آنها بهتر و بیشتر صورت می گیرد ولی در این حالت سبب تحریک معده و بروز مشکلات گوارشی خواهند شد .

عوارض گوارشی ، ناشی از مصرف آهن نظیر تهوع ، دل پیچه ، سوزش قلب ، اسهال یا یبوست را می توان به حداقل رساند ؛ به شرطی که آهن را به میزان کم مصرف کرده و به تدریج به میزان آن افزود  تا به حد مورد نیاز بدن برسد. بهتر است قرص آهن ،  آخر شب قبل از خواب استفاده شود تا عوارض ناشی از آن کاهش یابد.

ویتامین Cجذب آهن را افزایش می دهد . به همین دلیل معمولاً مصرف ویتامینC به همراه آهن پیشنهاد می گردد . البته علاوه بر درمان دارویی باید به میزان آهن قابل جذب در غذا نیز توجه کرد.

جذب آهن غذا ، اغلب تحت تأثیر شکل آهن موجود در آن می باشد. آهن موجود در پروتئین های حیوانی مانند گوشت گاو، ماهی و پرندگان ( آهن هِم) بیشتر جذب می شود در حالیکه جذب آهن پروتئین های گیاهی مانند سبزی ها و میوه ها ( آهن غیر هم)  کم تر می باشد.

باید توجه داشت که ویتامینCجذب آهن سبزی ها و میوه ها( آهن غیرهم) را بیشتر می کند. مصرف چای همراه یا بلافاصله بعد ازغذا نیز می تواند جذب آهن را تا 50 درصد کاهش دهد.

منابع غذایی آهن دار

 منابع غذایی آهن دار عبارتند از جگر، قلوه ، گوشت قرمز، ماهی، زرده تخم مرغ ، سبزی های دارای برگ سبز تیره مانند جعفری ، اسفناج و حبوبات ؛ مثل عدس و لوبیا، هم چنین میوه های خشک ( برگه ها) به خصوص برگه زرد آلو و دانه های روغنی.

عوامل افزایش دهنده جذب آهن و منابع غذایی  آنها

1. اسید سیتریک و اسید اسکوربیک ( ویتامینC) که درآلو، خربزه، ریواس، انبه، گلابی، طالبی، گل کلم، سبزی ها ، آب پرتقال، لیمو شیرین ، لیمو ترش، سیب و آناناس وجود دارند، می توانند عوامل افزایش دهنده جذب آهن در بدن باشند-.

2. اسید مالیک و اسید تارتاریک که در هویج ، سیب زمینی، چغندر، کدو تنبل ، گوجه فرنگی، کلم پیچ و شلغم موجود است ، سبب افزایش جذب آهن می شود.

3. محصولات تخمیری مثل سس سویا نیز در این دسته از عوامل گنجانده می شوند.

توصیه های زیر را به کار بندید :

1. استفاده از غذاهایی که غنی از آهن می باشند.

2. فاده از منابع غذایی حاوی ویتامین در هر وعده غذایی ، جهت جذب بهتر آهن ( مثل پرتقال، گریپ فروت، کوجه فرنگی، کلم، توت فرنگی، فلفل سبزو لیمو ترش)

3. اندن گوشت قرمز، ماهی یا مرغ در برنامه غذایی .

4. پرهیز از مصرف چای و قهوه همراه یا بلافاصله بعد از غذا

5. برطرف کردن مشکلات گوارشی و یبوست

6. تصحیح عادات غذائی غلط ( مثل مصرف مواد غیر خوراکی مانند خاک ، یخ )

7. مشاوره با پزشک و متخصص تغذیه جهت پیش گیری به موقع و یا بهبود کم خونی

8. استفاده از نان هایی که از خمیر ورآمده تهیه شده اند

9. استفاده از خشکبار مثل توت خشک ، برگه آلو، انجیر خشک و کشمش که منابع خونی از آهن هستند.

10. استفاده ازغلات و حبوبات جوانه زده .

11. شست وشو و ضد عفونی کردن سبزی هایی که استفاده می کنید.

12. شستن کامل دست ها با آب و صابون ، قبل از تهیه مصرف غذا و پس ازهر باراجابت مزاج .

13. مصرف روزانه یک قرص آهن از پایان ماه چهارم بارداری تا سه ماه پس از زایمان در زنان باردار.

14. مصرف قطره آهن هم زمان با شروع تغذیه تکمیلی تا پایان 2 سالگی در کودکان .

راه های درمان کم خونی 

پزشک پس از گرفتن شرح حال و بررسی شکایات و علایم بیمار، اغلب یک آزمایش خون می نویسد که بر اساس آن از وضعیت گلبول های قرمز خون بیمار آگاه می شود. مثلاً متوجه می شود که بر اساس تعداد این سلول ها، آیا فرد مبتلا به کم خونی است یا خیر؟ همچنین به برخی مشخصات و ویژگی های هر یک از این سلول ها پی می برد و به این ترتیب به تشخیص قطعی نزدیک تر می شود.

همزمان می توان از آزمایشگاه درخواست کرد که اطلاعاتی درباره وضعیت آهن بدن نیز بدهد و به این ترتیب تشخیص نهایی داده می شود.

درمان

تعیین نوع و روش درمان به عواملی مانند سن بیمار، وضعیت سلامتی و پزشکی او، میزان و شدت کم خونی فقر آهن و علت ایجاد کننده ی آن، تحمل بیمار برای درمان و ... بستگی دارد.

اول از همه، مصرف غذاهای با آهن بالا توصیه می شود مثل: گوشت قرمز، گوشت سفید، ماهی  و حبوبات .

از طرف دیگر امروزه فرآورده هایی به صورت قرص و ... وجود دارد که محتوی آهن است و می تواند ذخایر تخلیه شده را به حالت طبیعی برگرداند. از عوارض این داروها، ایجاد ناراحتی گوارشی است که بیمار نمی تواند آن را تحمل کند. به خصوص اینکه بهتر است این داروها با معده ی خالی یا همراه با آب پرتقال  مصرف شوند و این حالت به عارضه ناراحتی گوارشی دامن می زند. به خاطر داشته باشید که باید همیشه این داروها را مثل هر داروی دیگری، دور از دسترس کودکان نگهداری کنید.

در مواردی نیاز به مصرف آهن به صورت تزریقی است. نکته مهم در درمان این است که در صورت بروز عوارض، پزشک معالج خود را مطلع کنید تا اقدامات لازم صورت گیرد و تحت هیچ شرایطی به صورت خودسرانه دارو را قطع یا شروع نکنید.

علل کم خونی فقر آهن

هر شرایطی که به از دست دادن آهن (به هر طریقی) و جایگزین نشدن آن بیانجامد، به کم خونی فقر آهن منجر می شود.

از دست دادن آهن ممکن است به صورت خون ریزی از دستگاه گوارش، یا اختلالات انعقادی، یا خون ریزی های قاعدگی و ... باشد. دستگاه گوارش محل شایعی برای از دست دادن خون به صورت بیمار گونه است.

از جمله علل کم خونی فقر آهن می توان به موارد زیر اشاره کرد:

* بدخیمی های دستگاه گوارش، زخم های معده  و اثنی عشر، انگل ها و ... .

* افرادی که بنا به دلیلی باید مرتباً خون بدهند (مثلاً به دلیل افزایش بیمارگونه در تعداد سلول های قرمز خون) نیز در معرض کم خونی فقر آهن هستند.

* کمبود آهن در رژیم غذایی موجب فقدان جایگزینی مناسب برای آهن از دست رفته می شود.

* افزایش نیاز در نوجوانان یا خانم های باردار  نیز علت شایع دیگری است.

اگر بخواهیم شرایط به وجود آورنده ی کم خونی فقر آهن را به طور خلاصه مرور کنیم، می توانیم آنها را به عنوان عواملی در نظر بگیریم که باعث تخلیه ذخایر آهن بدن می شوند که شامل موارد زیر است:

* رشد سریع در شیرخوارگی  و نوجوانی 

* خون ریزی قاعدگی

* اهدای بیش از اندازه ی خون

* مصرف ناکافی آهن در غذاها

به دنبال تخلیه ی ذخایر آهن، ساخت گلبول های قرمز در خون ادامه می یابد و این در حالی است که آهن در دسترس این سلول ها نیست، به این ترتیب مقدار آهن به کار رفته در آنها کاهش می یابد و این امر به بروز علایم مختلف منجر می شود.

انواع كم خوني و روشهاي درمان آن   

عارضه كم خوني زماني بروز مي‌كند كه خون فاقد هموگلوبين كافي است. هموگلوبين به گلبول‌هاي قرمز خون در حمل اكسيژن از ريه‌ها به تمام اندام‌هاي بدن كمك مي‌كند.

 كم خوني انواع مختلفي دارد كه هر كدام به دلايل مختلف بروز مي‌كنند و به اختصار در ذيل معرفي شده‌اند:

1 - كم خوني ناشي از فقر آهن (IDA): اين نوع كم خوني از شايعترين انواع اين بيماري است. فقر آهن زماني بروز مي‌كند كه بدن فاقد آهن كافي است.

بدن براي ساختن هموگلوبين به آهن نياز دارد. اين حالت معمولا در اثر از دست دادن خون به دليل مشكلاتي همچون عادت ماهانه طولاني و سنگين، زخم‌هاي داخلي، پوليپ‌هاي روده يا سرطان روده بروز مي‌كند.

همچنين، رژيم غذايي فاقد آهن كافي مي‌تواند منجر به بروز اين حالت شود. در دوره بارداري نيز عدم وجود آهن كافي براي مادر و جنين موجب كم خوني از نوع فقر آهن مي‌شود.

بدن مي‌تواند با مصرف مود غذايي مانند گوشت گاو، صدف‌هاي خوراكي، اسفناج، عدس، سيب زميني كباب شده با پوست و تخمه گل آفتابگردان، آهن مورد نياز خود را به دست آورد.

2- كم خوني مگالوبلاستيك يا فقر ويتامين: اين نوع كم خوني معمولا در اثر كمبود فوليك اسيد يا ويتامين B-12 بروز مي‌كند. اين ويتامين‌ها به بدن در سالم نگهداشتن خون يا سيستم عصبي كمك مي‌كنند. در اين نوع كم خوني، بدن گلبول‌هاي قرمز خوني توليد مي‌كند كه نمي‌توانند اكسيژن را به خوبي تحويل دهند.

قرص‌هاي مكمل حاوي فوليك اسيد مي‌توانند اين نوع كم خوني را درمان كنند. فوليك اسيد را همچنين مي‌توان از مصرف دانه‌ها و بنشن‌ها، مركبات و آب ميوه‌ها، سبوس گندم و ساير غلات، سبزيجات برگ پهن و سبز تيره، گوشت طيور، صدف و كبد به دست آورد.

گاهي اوقات ممكن است يك متخصص نتواند تشخيص دهد كه علت اين بيماري كمبود ويتامين B-12 است. اين حالت معمولا در افراد مبتلا به كم خوني وخيم بروز مي‌كند كه در حقيقت نوعي بيماري خود ايمني است. عدم دريافت ويتامين B-12 كافي مي‌تواند موجب كرخي و بي‌حسي دست‌ها و پاها، مشكلات در راه رفتن، از دست دادن حافظه و مشكلات بينايي شود. نوع درمان بستگي به عامل مولد بيماري دارد، اما به هر حال مصرف ويتامين B-12 ضروري است.

3- بيماري‌هاي نهفته: بيماري‌هاي خاصي وجود دارند كه مي‌توانند به توانايي بدن در توليد گلبول‌هاي قرمز خوني آسيب برسانند. براي مثال، افراد مبتلا به بيماري‌هاي كليوي به ويژه بيماراني كه دياليز مي‌شوند در معرض ابتلا به كم خوني قرار دارند. كليه‌هاي اين بيماران قادر به ترشح هورمونهاي كافي براي توليد گلبول‌هاي خوني نبوده و در هنگام دياليز نيز آهن از دست مي‌دهند.

4- بيماري‌هاي خوني ارثي: اگر در خانواده سابقه بيماري خوني وجود داشته باشد، احتمال ابتلا به آن در افراد ديگر نيز افزايش مي‌يابد. يكي از امراض خوني ارثي كم خوني گلبول‌هاي داسي شكل است. به جاي توليد گلبول‌هاي قرمز خوني طبيعي كه به راحتي درون رگ‌هاي خوني حركت مي‌كنند، گلبول‌هاي داسي شكل حركت سختي داشته و داراي لبه‌هاي خميده هستند. اين گلبول‌ها نمي‌توانند در رگ‌هاي خوني ظريف به آساني حركت كنند و در نتيجه مسير رسيدن خون به اعضاي بدن را مسدود مي‌كنند. بدن گلبول‌هاي قرمز داسي شكل را نابود مي‌كند، اما نمي‌تواند با سرعت كافي انواع طبيعي و سالم جديدي را توليد كند. اين امر موجب بروز كم خوني مي‌شود نوع ديگري از كم خوني ارثي تالاسمي است. تالاسمي زماني بروز مي‌كند كه بدن ژن‌هاي ويژه‌اي را از دست مي‌دهد و يا ژن‌هاي غير طبيعي مختلف از والدين به كودك ارث مي‌رسد كه به نحوه توليد هموگلوبين تاثير منفي مي‌گذارند.

5- كم خوني آپلاستيك: نوع نادري از كم خوني است و زماني بروز مي‌كند كه بدن به اندازه كافي گلبول قرمز توليد نمي‌كند. از آنجا كه اين امر بر گلبول‌هاي سفيد نيز تاثير مي‌گذارد، از اين خطر بالاي بروز عفونت‌ها و خونريزي‌هاي غير قابل توقف مي‌شود. اين حالت دلايل مختلفي دارد كه عبارتند از: الف - روش‌هاي درماني سرطان‌ها (پرتودرماني و شيمي درماني)

ب- قرار گرفتن در معرض مواد شيميايي سمي (مانند مواد مورد استفاده در برخي حشره‌كش‌ها، رنگ و پاك كننده‌ها و شوينده‌هاي خانگي)

پ ـ برخي داروها (مانند داروهاي مخصوص درمان روماتيسم مفصلي)

ت- بيماري‌هاي خود ايمني (مانند لوپوس)

ث - عفونت‌هاي ويروسي كه بر تراكم استخواني تاثير مي‌گذارد.

نوع درمان بستگي به ميزان حاد بودن كم خوني دارد. اين بيماري را مي‌توان با تعويض خون، مصرف دارو و يا پيوند مغز استخوان درمان كرد. كم خوني براي پيشرفت در بدن به گذر زمان احتياج دارد. در آغاز ممكن است هيچ علايمي بروز نكند و يا علايم بيماري بسيار خفيف باشد، اما با پيشرفت بيماري مي‌توان شاهد علايمي چون خستگي، ضعف، عدم توانايي در كار و تحصيل، كاهش دماي بدن، پريدگي رنگ پوست، ضربان قلب سريع، كوتاهي تنفس‌ها، درد سينه، سرگيجه، تحريك پذيري، كرخي و سردي دست‌ها و پاها و سردرد بود. تشخيص اين بيماري با انجام يك آزمايش خون امكانپذير است. در صورت مثبت بودن جواب آزمايش و ابتلا به كم خوني انجام آزمايشات ديگري نيز براي تشخيص نوع آن ضروري است. انتخاب نوع درمان كم خوني بستگي به علت بروز آن دارد. براي مثال، نحوه درمان كم خوني گلبول‌هاي داسي شكل با نحوه درمان كم خوني ناشي از رژيم غذايي فاقد آهن يا فوليك اسيد متفاوت است. از اين رو براي كشف بهترين روش معالجه بايد به متخصص مربوطه مراجعه كرد.

به روش‌هاي گوناگون مي‌توان مانع از بروز برخي انواع كم خوني شد كه مجموعه‌اي از آنها در زير آمده است؛

1- مصرف غذاهاي حاوي آهن زياد از جمله گوشت قرمز، ماهي، مرغ، تخم‌مرغ، ميوه‌هاي خشك شده، عدس و لوبيا، سبزيجات سبز برگ پهن مانند اسفناج، كلم و يا غله‌هاي حاوي آهن غني شده.

2- مصرف مواد خوراكي كه جذب آهن را در بدن افزايش مي‌دهد مانند آب پرتغال، توت فرنگي، كلم و يا ساير ميوه‌ها و سبزيجات حاوي ويتامين C.

3- خودداري از نوشيدن قهوه و چاي همراه با وعده‌هاي غذايي چرا كه اين نوشيدني‌ها جذب آهن در بدن را دشوار مي‌كند.

4- كلسيم جذب آهن را مشكل مي‌كند لذا براي به كار گرفتن بهترين روش براي مصرف كلسيم به ميزان مناسب و كافي با پزشك متخصص بايد مشورت كرد.

5- اطمينان از مصرف كافي فوليك اسيد و ويتامين B-12 در رژيم غذايي

6- مشاوره با پزشك براي خوردن قرص‌هاي مكمل آهن چرا كه مصرف اين قرص بدون مشورت با فرد متخصص صحيح نيست. اين قرص‌ها در دو نوع فروس و فريك ارايه مي‌شوند. جذب فروس در بدن بهتر صورت مي‌گيرد اما اثرات جانبي مانند تهوع، استفراغ و اسهال در پي دارد با اين حال اين اثرات جانبي را مي‌توان با كمك برخي اقدامات كاهش داد، از آن جمله اينكه ابتدا با نيمي از دوز تجويز شده شروع كرد و به تدريج آن را به دوز كامل رساند. قرص را در دوزهاي تقسيم شده مصرف كرد. قرص را همراه با غذا مصرف كرد و اگر نوعي از قرص آهن مشكلاتي ايجاد مي‌كند با متخصص مربوطه براي مصرف نوع ديگر مشورت كرد.

7- زناني كه باردار نبوده اما در سن بارداري قرار دارند بايد هر 5 تا 10 سال يكبار آزمايش كم خوني بدهند. اين امر حتي در شرايط سلامت بايد صورت گيرد. انجام اين آزمايش‌ها بايد از زمان نوجواني آغاز شود.

8- همچنين زناني كه باردار نيستند و در سن بارداري قرار دارند در صورت داشتن علايمي چون عادت ماهانه شديد و طولاني، مصرف آهن كم و يا تشخيص قبلي ابتلا به كم خوني بايد هر سال آزمايش خون بدهند. اكثر افراد از طريق يك رژيم غذايي سالم و منظم مي‌توانند از غذاهاي سرشار از آهن استفاده كنند اما برخي افراد نمي‌تواند آهن كافي بدست آورند كه مهمترين اين افراد دختران نوجوان و زنان در سن بارداري هستند كه يا در هر عادت ماهانه خون زيادي را از دست مي‌دهند يا بيش از يك بچه دارند و يا از IUD استفاده مي‌كند.

كودكان نوپا و زنان باردار نيز در اين گروه هستند. اين افراد بايد به طور دوره‌اي آزمايش كم خوني بدهند و در صورت فقر آهن حتما بايد با مشورت پزشك از مكمل‌هاي آهن استفاده كند كه نحوه درمان مشكل آنها بر عهده پزشك است.

 

منابع:

: http://www.tebyan.net

http://daneshnameh.roshd.ir

http://www.tafrihi.com